Jak probudit pacienta z kómatu? Pomocí prášků na spaní!

Muž v Nizozemsku se probral ze stavu, kdy se nehýbal a nemluvil. Léčili ho obyčejným práškem na spaní. Probuzení bylo jen dočasné. Podle informací zveřejněných v časopise Cortex neurologové použili skenování mozku, aby pochopili událost probuzení. V současné době je tak naděje, že se jim podaří vyvinout trvalejší léčbu.

Ta by mohla pomoci nejen muži z Nizozemska, ale také dalším pacientům s podobnými problémy. Podle výzkumníka doktora Hisse Arntse začal příběh nizozemského pacienta před osmi lety. Muži bylo jen něco málo přes třicet let. Šel na obyčejnou večeři s přáteli a udusil se kusem masa. Utrpěl infarkt a nedostatek kyslíku. To mělo za následek poranění mozku.

Muž nezemřel, ale poškození jeho mozku vedlo k vzácnému stavu, který je známý jako akinetický mutismus. V takovém případě je muž vlastně při vědomí, ale není si vědom své situace a není schopen se hýbat ani mluvit. „Nemůže jíst a zdá se, že je lhostejný k žízni, bolesti, hladu a neprojevuje žádné emoce. Není v kómatu. Nejde tedy o poruchu vědomí, ale spíše o poruchu snížené motivace. Nemá chuť jíst, mluvit ani se hýbat,“ řekl Arnts.

Tento podivuhodný případ zaujal také Arnstovu kolegyni, doktorku Willemijnu van Erp z lékařského centra Univerzity Radboud v Nizozemsku. Ta studovala, jak někteří pacienti v komatu mohou pociťovat změnu svého stavu po podání předepisovaného léku na spaní. Konkrétně šlo o zolpidem. Zeptala se tedy rodiny pacienta, zda může lék vyzkoušet.

Měla velká očekávání. Když však poprvé podala lék, nic se nestalo. Erpová odjela za jiný pacientem. Vzápětí ji volala sestra a řekla ji, že má pro ni na lince vzácného člověka. Byl to pacient, který se probudil. Byl zmatený. Vůbec si nebyl jistý, s kým mluví. Ale promluvil poprvé po osmi letech. V důsledku svého zranění trpěl určitými kognitivními deficity, ale byl schopen zavolat i své rodině. S pomocí se dokonce postavil a pohyboval. Neuvěřitelný úspěch.

Zdálo by se, že je všechno zalité sluncem. Pacient se po osmi letech postavil na vlastní nohy, komunikoval. Jenže probuzení trvalo sotva dvě hodiny. Potom se pacient opět začal vracet do stavu akinetického mutismu. Během následujících týdnů se tým lékařů snažil najít lékový režim, který by udržel jeho zlepšený stav. Bohužel však zolpidem zapíral čím dál tím méně. Nakonec uplynuly necelé tři týdny, než ho dávka léku probudila.

Později mu tedy lékaři lék podávali jen při zvláštních příležitostech, jako je rodinná návštěva, narozeniny nebo třeba návštěva zubaře. Arnts a kolegové byli schopni prozkoumat, co se děje, pomocí technologie elektroencefalogramu (EEG) a magnetoencefalogramu (MEG) k měření vzorců mozkové aktivity.

„K našemu překvapení jsme pozorovali extrémní nadměrnou expresi určitých mozkových vln nebo nadměrnou aktivitu v mozku bez zolpidemu,“ řekl Arnts. „A tato nadměrná aktivita vytvářela šum, který bránil motorickým funkcím a řeči. Viděli jsme, že zolpidem ve skutečnosti tuto nadměrnou aktivitu snížil tak, že se skrytá mozková funkce, která tam byla, mohla znovu objevit.“

Lékař to popsal jako něco, co je podobné symfonickému orchestru, ve kterém velká hlasitost houslí přehluší všechny ostatní nástroje a naruší koordinaci mezi jednotlivými hudebníky. V případě pacienta lék obnovil koordinaci mozku a hudba pak začala hrát.

Arnts byl opravdu povzbuzený tím, jak byl úspěšný. Chtěl tedy společně se svým týmem přijít na trvalejší řešení. Uvedl, že tým vyvinul jinou strategii. Ve výzkumu se podařilo u pacienta ztišit nepřiměřeně hlučné části mozku pomoci hluboké mozkové stimulace. Je to léčba, který využívá implantované elektrody. Ty mohou vysílat signály do mozku a tím ovlivňovat jeho aktivitu. Duplikují tak účinky léku na spaní.

„U tohoto pacienta jsme před pár měsíci provedli hlubokou mozkovou stimulaci,“ řekl Arnts. „A už vykazuje pozoruhodné zlepšení motorických funkcí. Nyní může trvale chodit s chodítkem a také může znovu jíst své oblíbené jídlo. Takže prášek na spaní už není nutný, protože je právě teď regulován na jinou úroveň vědomí.“ Arnts zdůraznil, že úspěch u tohoto jediného pacienta se nemusí podařit zopakovat u jiných pacientů s akinetickým mutismem, natož u jiných poranění nebo poruch mozku. Existují však dobré důvody se domnívat, že by to mohlo fungovat i u jiných pacientů.

Počítačový model poškozených mozkových buněk nabízí vysvětlení, proč zolpidem na krátkou dobu probudí některé pacienty s poraněním mozku. Přehled z roku 2017 odhadl, že na lék, který běžně navozuje spánek, reaguje maximálně 7 procent pacientů s poruchou vědomí.

Francesco Achilli, Antoine Cautru, Jean-Pierre Changeux a Guillaume Dumas, působící v institucích v Miláně, Montrealu a Paříži, sestavili model 149 simulovaných neuronů a záměrně jej poškodili. Jejich výsledky naznačují, že v některých poškozených mozcích selhávají buňky fungující jako brzdy a zolpidem pomáhá tím, že posiluje zbývající brzdy.

Většina neuronů je excitační, podněcuje ostatní buňky k aktivitě, zatímco zbytek je inhibiční a aktivitu tlumí. Podle studie byla „redukce excitačního tonu tradičně považována za jediný mechanismus“ stojící za poruchami vědomí. Protože zolpidem posiluje inhibici, měl by podle této logiky prohloubit nereagování, a proto byl jeho účinek označován za paradox.

Jedna z dřívějších odpovědí, hypotéza mezokruhu Nicholase Schiffa, vysvětluje některé případy selháním brzdy, které umožní druhé brzdě potlačit hlubinný mozkový okruh zapojený do bdělosti. Jiná tvrdí, že některé poškozené mozky přecházejí do aktivity, jež se šíří příliš snadno. Obě zahrnují příliš málo brzdění a autoři je čtou jako dva popisy jednoho selhání.

Pokud je model správný, zolpidem pomáhá tak málo pacientům proto, že funguje jen v mozku s nedostatkem brzdění, ale s dostatkem zbývajícího brzdění k posílení, v závislosti na „vzoru a závažnosti poškození inhibiční sítě“. Několik pacientů, kteří v případových studiích reagovali, mělo poškození v hlubinném mozkovém okruhu, na který poukazuje hypotéza mezokruhu, a u dalších léků posilujících brzdy, jako je anestetikum propofol, se zkoumají podobné účinky.

Zdroj: cbc.ca, rews.cc, pmc.ncbi.nlm.nih.gov