Akatizie: Vedlejší účinek léků, který lékaři nejčastěji spletou se zhoršením psychózy

Sestra na oddělení sleduje pacienta, který celý den chodí sem a tam po chodbě. Nevydrží sedět, přešlapuje na místě, kroutí se v křesle, mění pozici každých pár vteřin. Lékař to zhodnotí jako zhoršenou agitovanost a přidá vyšší dávku antipsychotika. Neklid se ještě zesílí. Nikomu nedojde, že příčinou toho, co vypadá jako zhoršení nemoci, je samotný lék, který měl nemoc léčit.

Tomuto stavu se říká akatizie a je jedním z nejčastěji přehlížených a nejvíc podceňovaných vedlejších účinků v celé psychiatrii. Zajímavé je, že jeho jméno má na svém kontě český neurolog, což se v západní odborné literatuře zmiňuje jen zřídka.

V roce 1901 popsal český neurolog Ladislav Haškovec skupinu pacientů, kteří nedokázali zůstat v klidu, aniž by u nich šel najít jakýkoliv psychický důvod k tomu, proč se pořád hýbou. Nazval to akatizií, z řeckého základu, který v překladu znamená přibližně „neschopnost sedět“. Tehdejší medicína tomu nevěnovala velkou pozornost, protože nešlo o nic tak dramatického jako křeče nebo ztuhlost.

Zlom přišel až s nástupem antipsychotik v polovině dvacátého století. Ukázalo se, že tenhle podivný neklid je jedním z nejběžnějších vedlejších účinků léků, které měly psychiatrii navždy změnit. Odhaduje se, že akatizii během léčby zažije až každý čtvrtý pacient užívající typická antipsychotika a výrazná část pacientů i na modernějších atypických přípravcích. Přesto ji lékaři dodnes běžně nepoznají, protože ji zaměňují za úzkost nebo za zhoršení základní diagnózy.

Akatizie se často popisuje jako neschopnost udržet tělo v klidu, ale tahle definice podstatu jevu úplně minimalizuje. Lidé, kteří ji zažili, popisují spíš nesnesitelný vnitřní tlak, jako by se něco uvnitř těla dralo ven a jedinou úlevou bylo pohybovat se, přešlapovat, kroutit se, chodit po místnosti tam a zpátky. Není to nervozita v běžném slova smyslu. Je to fyzická, tělesná potřeba, kterou člověk nedokáže vůlí zastavit o víc než pár vteřin.

Rozdíl mezi akatizií a úzkostí je právě v téhle tělesné složce. Úzkost je především emoční stav, kterému se dá čelit myšlenkami, dýcháním, rozptýlením. Akatizie zůstává i v okamžiku, kdy je mysl naprosto klidná. Tělo prostě chce, aby se pohybovalo, a nedá se přesvědčit jinak. Řada lidí popisuje, že by nejraději vyskočili z vlastní kůže, jen aby ten pocit přestal.

Antipsychotika fungují především tím, že blokují dopaminové receptory typu D2. U psychózy je to žádoucí, protože tlumí přemíru dopaminové aktivity, která stojí za bludy a halucinacemi. Problém je, že dopaminové dráhy v mozku neslouží jenom k tomuto účelu. Jedna z nich, takzvaná nigrostriatální dráha, se podílí na plynulé kontrole pohybu. Když se dopaminová signalizace v téhle oblasti příliš utlumí, mozek ztrácí schopnost normálně řídit motoriku a výsledkem je právě tenhle nutkavý neklid.

Vědci se dnes shodují, že do hry vstupuje i noradrenergní systém a v menší míře i serotoninové receptory podtypu 5HT2A, což vysvětluje, proč akatizie nereaguje stejně dobře na všechny léky, které se u jiných pohybových vedlejších účinků osvědčily. Přesný mechanismus zůstává předmětem výzkumu, ale shoda panuje na jednom: nejde o slabost vůle ani o psychickou labilitu, jde o měřitelnou neurochemickou změnu.

Nejzávažnější problém akatizie není jenom to, jak nepříjemná je, ale to, jak snadno se plete s něčím úplně jiným. Neklidný pacient, který přešlapuje a nemůže se posadit, bývá lékařem interpretován jako člověk, kterému se zhoršuje psychotická nebo manická epizoda. Logickým krokem je zvýšit dávku antipsychotika. Jenže vyšší dávka téhož léku, který akatizii způsobuje, ji ve skutečnosti prohlubuje. Vzniká tak paradoxní spirála, kde léčba zhoršuje přesně to, co se snaží léčit, a nikdo si toho nemusí všimnout, dokud se pacient nezhroutí z vyčerpání nebo neodmítne v léčbě pokračovat.

Tahle záměna má i temnější stránku. Několik klinických studií upozorňuje, že těžká, nerozpoznaná a neléčená akatizie bývá spojena se zvýšeným rizikem impulzivního jednání a v extrémních případech i sebevražedných myšlenek, protože pocit nekonečného, nezastavitelného vnitřního utrpení bez viditelné příčiny dokáže člověka dohnat k zoufalství rychleji než většina psychiatrických příznaků samotných.

Akatizie se nedělí jen podle síly, ale i podle toho, kdy se objeví, a to má velký praktický význam. Akutní forma nastupuje během prvních dní až týdnů po nasazení léku nebo po zvýšení dávky. Bývá intenzivní, ale poměrně dobře reaguje na snížení dávky nebo výměnu přípravku, a pokud se rozpozná včas, obvykle odezní.

Tardivní forma je něco úplně jiného. Vzniká až po měsících nebo letech užívání antipsychotik, podobně jako známější tardivní dyskineze, tedy opožděné pohybové poruchy, o kterých se v souvislosti s dlouhodobou léčbou mluví častěji. Tardivní akatizie může přetrvávat i poté, co je vyvolávající lék vysazen, protože předpokládaným mechanismem už není jen aktuální blokáda receptorů, ale trvalejší adaptivní změna v citlivosti dopaminového systému. Právě tahle forma bývá nejhůř léčitelná a nejčastěji vede k tomu, že člověk žije s celoživotním, zdánlivě nevysvětlitelným vnitřním neklidem, aniž by kdy slyšel slovo, které by mu dávalo smysl.

První mylná představa říká, že akatizie je jen jiné slovo pro nervozitu nebo úzkost, a proto ji stačí řešit zklidňujícím rozhovorem nebo relaxací. Ve skutečnosti má výrazně tělesnou, motorickou složku, kterou psychologické techniky sami o sobě neovlivní, protože příčina není v myšlenkách, ale v konkrétním neurochemickém mechanismu.

Druhá mylná představa tvrdí, že se akatizie týká jen starých, takzvaných typických antipsychotik, která se dnes už tolik nepředepisují. Modernější atypická antipsychotika riziko sice v průměru snižují, ale zdaleka ho neodstraňují, a u některých přípravků, včetně těch, které se marketují jako výrazně šetrnější k pohybovému systému, se akatizie objevuje překvapivě často. Dokonce i léky, které fungují jako částeční agonisté dopaminových receptorů a měly by teoreticky riziko snižovat, u části pacientů akatizii způsobují.

Třetí mylná představa je, že se akatizie časem sama zlepší, pokud člověk jen vydrží. U akutní formy to tak někdy skutečně bývá, jakmile se tělo na lék adaptuje, ale spoléhat na to bez lékařského dohledu je riskantní, protože právě tahle čekací strategie bývá tou fází, kdy dochází k impulzivnímu jednání nebo předčasnému, neřízenému vysazení medikace.

Klinicky se akatizie hodnotí pomocí Barnesovy škály, která kombinuje objektivní pozorování neklidu (přešlapování, časté měnění pozice, neschopnost sedět) s tím, co pacient sám subjektivně popisuje. Právě tahle subjektivní část bývá klíčová, protože mírná akatizie nemusí být navenek vidět, a přesto může být pro člověka extrémně obtěžující.

Léčba obvykle začíná snížením dávky vyvolávajícího léku, nebo přechodem na jiný přípravek s menším rizikem tohoto vedlejšího účinku. Pokud to není možné, osvědčily se betablokátory, především propranolol, který tlumí právě tu noradrenergní složku problému. U některých pacientů pomáhají i benzodiazepiny, zatímco léky používané na jiné pohybové vedlejší účinky antipsychotik, jako jsou anticholinergika, na akatizii bohužel často nezabírají tak dobře, jak by se čekalo, což je jeden z důvodů, proč bývá tak obtížně léčitelná ve srovnání s jinými motorickými komplikacemi.

Pro více článků a osobních příběhů navštivte můj web. Odkaz najdete na mém profilu.