Konec diet? V těle máme tlačítko na vypnutí tuku

Každodenní rituál bez fanfár. Váha čeká – malá, neosobní, ale s autoritou přísné účetní. Bosé nohy k ní přistupují s napjatým očekáváním, prsty na okamžik zaváhají, než se dotknou studeného skla. Stoupnete si na ni téměř obřadně. Na vteřinu zadržíte dech, jako by to snad mohlo ovlivnit výsledek. Displej zabliká, rozsvítí se čísla a bez mrknutí oka vám předloží pravdu dne. Pár neúprosných číslic, které během jediné vteřiny dokážou přepsat náladu, sebedůvěru i odhodlání. V hlavě se rozbíhá známý kolotoč: méně jíst, víc se hýbat, omezit cukr a alkohol.

Jenže co když problém neleží jen na talíři?

Moderní biologie stále jasněji ukazuje, že ukládání tuku není jen otázkou vůle nebo disciplíny. Je to precizně řízený proces, v němž hrají hlavní roli enzymy, signální molekuly a genetické programy. A právě v tomto mikrosvětě vědci objevili něco, co může změnit pohled na obezitu: konkrétní enzym, který funguje jako biologický vypínač tvorby tuku.

Jeho jméno je SCoR2. A podle dosavadních dat rozhoduje o tom, zda tělo spustí výrobu tukových zásob – nebo ji zastaví.

Aby bylo možné pochopit význam SCoR2, je třeba poznat jeho přirozeného protihráče: oxid dusnatý (NO).

Oxid dusnatý je drobná molekula s překvapivě silným vlivem. V těle působí jako jakási bezpečnostní brzda. Navazuje se na specifické proteiny v játrech i tukové tkáni a dočasně je „uspí“. Výsledkem je zpomalení výroby tuků a cholesterolu.

Tento proces se nazývá S-nitrosylace – molekula NO se doslova „přilepí“ na část proteinu (konkrétně na aminokyselinu cystein) a změní jeho chování. Buňka tak dostává signál: nevyrábět, neukládat, šetřit. Dokud je brzda aktivní, tuk se vyrábí pomaleji.

A právě zde vstupuje na scénu SCoR2. Tento enzym funguje jako denitrosyláza – oxid dusnatý z proteinů odstraňuje. Jinými slovy: uvolňuje brzdu. Jakmile NO zmizí, proteiny se znovu rozběhnou a tělo začne vyrábět tuk a cholesterol naplno.

Představte si to jako klíč otočený v zapalování. SCoR2 je ruka, která klíčem otáčí.

Účinek SCoR2 se neomezuje jen na jednu oblast – působí v játrech i tukové tkáni, kde reguluje zásadní metabolické procesy.

V játrech odstraňuje oxid dusnatý z proteinů, které mají na starosti tvorbu tuků a cholesterolu. Jakmile NO zmizí, játra spustí výrobu tuků a cholesterol se začíná uvolňovat do krevního oběhu. Výsledkem je zvýšení energetických zásob – přesně to, co tělo evolučně využívalo k přežití, ale v moderním světě často znamená přibývání na váze.

V tukové tkáni SCoR2 „vypíná“ ochranný efekt oxidu dusnatého a spouští geny, které aktivují enzymy pro ukládání tuku. Tukové buňky najednou pracují naplno, energie se hromadí a tělo si buduje zásoby i tehdy, když je jídla dostatek. Zjednodušeně řečeno, tam, kde NO drží nohu na brzdě, SCoR2 ji přesouvá na pedál plynu – metabolismus se připravuje ukládat tuk s překvapivou efektivitou.

Právě tento mechanismus vysvětluje, proč někteří lidé přibývají snáz než jiní a proč tradiční diety často selhávají. SCoR2 je spouštěčem, který rozhoduje o rychlosti, s jakou tělo tvoří nové tukové zásoby.

Tento jemný, ale zásadní mechanismus probíhá nepřetržitě. Tělo tak neustále balancuje mezi ukládáním energie na horší časy a jejím využíváním. Pokud však převáží aktivita SCoR2, výroba tuku získá navrch.

Největší pozornost budí experimenty na zvířecích modelech. Vědci z Clevelandu kombinovali genetické zásahy s experimentálním lékem, aby ukázali, jak tento enzym ovládá tělesnou hmotnost, hladinu cholesterolu i zdraví důležitých orgánů.

Myši dostávaly stravu plnou tuků a kalorií – přesně ten typ jídla, který u lidí často vede k obezitě. U části z nich vědci SCoR2 „vypnuli“ – buď pomocí experimentálního léku, nebo geneticky.

Výsledek byl fascinující: zatímco normální myši rychle přibývaly, myši se zablokovaným enzymem zůstaly štíhlé, a to i přes tučnou stravu. Jako by jejich tělo mělo tajný spínač, který říká: „Neukládej tuk, vše využij hned jako energii.“ Tento experiment jasně ukázal, že SCoR2 je klíčovým regulátorem tvorby a ukládání tukových zásob.

Pro veřejnost to znamená fascinující objev. Ne proto, že by šlo o povolenku k neomezenému přejídání, ale protože naznačuje, že obezita není jen otázkou charakteru. Je to hluboce biologický proces s konkrétními molekulárními páčkami.

SCoR2 ovlivňuje nejen tukové zásoby, ale i hladinu cholesterolu. Vědci zjistili, že když enzym zablokují, u myší dramaticky klesá tzv. „špatný“ LDL cholesterol – někdy až o polovinu.

Abychom pochopili, jak to funguje, představme si játra jako filtr, který čistí krev od škodlivého cholesterolu. Na jejich účinnost mají zásadní vliv LDL receptory, malé úchyty na povrchu jaterních buněk. Čím víc jich je, tím tím efektivněji dokážou krev vyčistit – a tím větší šanci má cévní systém zůstat v kondici.

Pak je tu ale protein PCSK9 – tichý sabotér, který jaterní „úklidovou četu“ brzdí. Jakmile se dostane do krevního oběhu, váže se na LDL receptory a rozbíjí je. Receptorů je méně, čistička zpomaluje a cholesterol se hromadí.

SCoR2 rozhoduje, kolik PCSK9 se dostane z jater do krve. PCSK9 nemůže jen tak volně opustit játra, neboť „je uzamčen“ molekulou oxidu dusnatého (NO). SCoR2 pak působí jako klíč – odstraní NO a umožní proteinu PCSK9 opustit buňku a vstoupit do krve.

Když enzym SCoR2 zablokujeme, nastane pro tělo velmi příznivá situace. PCSK9 zůstává v játrech uvězněný, protože chybí enzym, který by odstranil molekulu oxidu dusnatého. V krvi tak koluje jen minimum tohoto „ničitele receptorů“, LDL receptory na povrchu jaterních buněk zůstávají v bezpečí a játra mohou fungovat jako dokonale seřízený filtr – čistit krev naplno a bez zbytečných ztrát.

Výsledek? Hladina „špatného“ LDL cholesterolu v krvi dramaticky klesá – v některých experimentech až o 50–70 %.

Tento mechanismus vysvětluje, proč vědci považují SCoR2 za revoluční cíl pro léčbu kardiovaskulárních onemocnění. Nejde jen o snížení cholesterolu – jde o cílenou úpravu metabolismu, která může chránit srdce a cévy, aniž by člověk musel drasticky měnit životní styl.

Blokování SCoR2 nepůsobí jen na tuk a cholesterol. Vědci si všimli ještě něčeho zajímavějšího: buňky začnou hospodařit s energií jinak. Jako by přepnuly z režimu „ukládat a hromadit“ do režimu „šetřit a přežít“.

Tento efekt se obzvlášť výrazně projevil v laboratorních modelech infarktu, kde se zkoumá schopnost srdce přežít náhlý nedostatek kyslíku. Myši bez funkčního SCoR2 v těchto testech reagovaly jinak než běžná zvířata. Jejich srdeční buňky se dokázaly rychle přizpůsobit krizové situaci  – lépe využívaly ketony a glukózu a zároveň omezily energeticky náročné procesy. Díky tomu odumřelo méně srdeční tkáně a „jizva“ po infarktu zůstala menší.

Podobný scénář se odehrál i v ledvinách. Při akutním poškození, které běžně vede k masivnímu buněčnému stresu, absence SCoR2 posílila antioxidační obranu a stabilizovala energetický tok v buňkách. Ledviny tak lépe zvládly krizovou situaci.

A pak jsou tu játra – orgán, který metabolické chyby obvykle odnáší jako první. Když SCoR2 ztratí svou aktivitu, játra přestanou fungovat jako skladiště přebytečné energie. Tuk se v nich neusazuje tak snadno, buněčné prostředí zůstává stabilnější a riziko nealkoholického ztučnění jater (MASLD) výrazně klesá. Tkáň je méně zatížená, méně poškozená a lépe si zachovává svou funkci.

V tu chvíli už nejde jen o hmotnost nebo laboratorní hodnoty vytištěné na papíře. Jde o celkovou odolnost organismu – o to, jak tělo zvládá přebytek, stres a dlouhodobou zátěž moderního životního stylu. A právě tady se ukazuje, že zásah do jediného enzymu může mít překvapivě systémový dopad.

Když se jednotlivé dílky výzkumu složí dohromady, vyvstane před námi ambiciózní, ale smysluplná vize. Jeden enzym, jeden zásah – a hned tři hlavní problémy moderní medicíny vyřešeny najednou. Právě proto se o SCoR2 mluví jako o cíli pro lék typu „tři v jednom“.

V experimentech se totiž ukazuje, že jeho blokování dokáže současně zastavit přibývání na váze, výrazně snížit hladinu „špatného“ LDL cholesterolu a chránit játra před ztučněním. To jsou tři potíže, které se v populaci často vyskytují společně a navzájem se zhoršují. Dosavadní léčba je obvykle řeší odděleně – dietami, statiny, dalšími léky a změnami životního stylu. Nový přístup míří hlouběji, přímo ke společnému jmenovateli.

Vědci už proto vyvinuli experimentální inhibitor SCoR2, známý pod označením AL-1576. V laboratorních testech a na zvířecích modelech se chová přesně tak, jak by si lékaři přáli: „vypíná“ ukládání tuku, nechává játra účinně čistit krev od cholesterolu a zároveň snižuje metabolickou zátěž orgánů. Nejde o potlačení chuti k jídlu ani o urychlení spalování za každou cenu, ale o změnu základního nastavení metabolismu.

To je také důvod, proč je tento směr považován za možný zlom v léčbě civilizačních chorob. Pokud se účinky potvrdí i u lidí, mohl by vzniknout lék, který nebude hasit jednotlivé symptomy, ale zasáhne přímo u zdroje problému. Bez falešných příslibů a hladovění na hraně sil – jen s pevnými argumenty biologie, která tentokrát hraje ve váš prospěch.

Klinické testy na lidech by podle plánů mohly začít přibližně v polovině roku 2027. Pro pacienty s geneticky podmíněným vysokým cholesterolem nebo těžkou obezitou je to konkrétní a relativně blízký horizont.

Zatímco experimentální léky cílí na SCoR2 přímo a bez okolků, existuje i přirozenější cesta, jak tělu pomoci držet metabolismus v rovnováze: oxid dusnatý. Není to žádná novinka vytažená z poslední studie – věda ho zná desítky let. Teprve teď se ale ukazuje, jak těsně souvisí s mechanismem, který SCoR2 řídí. Najednou do sebe zapadá další dílek skládačky.

Z praktického pohledu je důležité jedno: množství oxidu dusnatého v těle není pevně dané. Ovlivňuje jej životní styl. Tělo si jej vytváří samo z aminokyseliny L-argininu a také z dusičnanů přijatých potravou. Právě proto se do popředí dostávají potraviny jako červená řepa, listová zelenina nebo celer. Nejde o módní „superfoods“, ale o zdroje látek, které vstupují do tzv. nitrát–nitrit–NO dráhy a podporují cévní i metabolickou rovnováhu.

Roli hraje i pohyb. Fyzická aktivita stimuluje enzymy produkující oxid dusnatý v cévách, zlepšuje prokrvení tkání a současně podporuje citlivost na inzulin. Metabolismus pak reaguje pružněji na příjem energie. V tomto kontextu dostává obyčejná procházka nebo silový trénink nový význam – nejde jen o spalování kalorií, ale o biochemický signál.

Je však fér dodat, že strava ani doplňky nedokážou nahradit cílené blokování SCoR2. Zvyšování hladiny oxidu dusnatého posiluje přirozené regulační mechanismy, ale enzym, který tuto rovnováhu aktivně ovlivňuje, v těle stále pracuje. Farmakologický zásah je přesnější a razantnější.

Představa, že by šlo jednoduše vypnout ukládání tuku, zní jako zbožné přání každého, kdo kdy sváděl tichý souboj s ručičkou na váze. Jenže metabolismus není jednoduchý vypínač na zdi. Je to hustá síť signálů, pojistek a zpětných vazeb, které spolu neustále vyjednávají.

Objev SCoR2 ale mění úhel pohledu. Ukazuje, že ukládání tuku je řízený proces s jasnou biochemií. Z obezity se tím snímá nálepka osobního selhání – jde o výsledek přesně definovaných regulačních mechanismů. A právě tady se otevírá prostor pro budoucí medicínu: místo nekonečného počítání kalorií nabídnout cílené zásahy do samotného nastavení metabolismu.

Možná, že jednou už ranní naskočení na váhu nevyvolá paniku. Ne proto, že bychom méně jedli, ale proto, že budeme rozumět tomu, co se odehrává hluboko v našich buňkách.

A někde mezi molekulou oxidu dusnatého a nenápadným enzymem SCoR2 se rýsuje myšlenka, která možná nezní tak hlasitě jako titulky o zázračném hubnutí, ale má hlubší váhu: tělo není náš protivník. Řídí se složitými, ale předvídatelnými mechanismy – a jakmile je pochopíme, můžeme s nimi spolupracovat místo nekonečného boje.

ABU-SOUD, Husam M., et al. Regulation of nitric oxide generation and consumption. International Journal of Biological Sciences. 2025, roč. 21, č. 3, s. 1097–1109. ISSN 1449-2288. DOI: 10.7150/ijbs.105016. [Cit. 2026-02-09]

GRIMMETT, Z. et al. The denitrosylase SCoR2 controls cardioprotective metabolic reprogramming. eLife [online]. 2025, roč. 14. ISSN 2050-084X. DOI: 10.7554/elife.106601. [Cit. 2026-02-09]

KIANI, Aysha Karim, et al. Dietary supplements for improving nitric-oxide synthesis. Journal of Preventive Medicine and Hygiene. 2022, roč. 63, č. 2S3, s. E239–E245. ISSN 2421-4248. DOI: 10.15167/2421-4248/jpmh2022.63.2S3.2766. [Cit. 2026-02-09]

STOMBERSKI, Colin T., et al. A multienzyme S-nitrosylation cascade regulates cholesterol homeostasis. Cell Reports. 2022, roč. 41, č. 4, s. 111538. ISSN 2211-1247. DOI: 10.1016/j.celrep.2022.111538. [Cit. 2026-02-09]

VENETOS, Nicholas M., et al. The protein denitrosylase SCoR2 regulates lipogenesis and fat storage. Science Signaling. 2025, 23. prosinec. DOI: 10.1126/scisignal.adv0660. [Cit. 2026-02-09]

UNIVERSITNÍ NEMOCNICE A CASE WESTERN RESERVE UNIVERSITY. Cleveland Researchers Discover Enzyme That Controls Both Weight Gain and Cholesterol Levels in Animal Models. UH News. 2025, 23. prosinec. Dostupné z: https://news.uhhospitals.org/news-releases/articles/2025/12/cleveland-researchers-discover-enzyme-that-controls-weight-gain-and-cholesterol-levels. [Cit. 2026-02-09]

Zhou, HL., Zhang, R., Anand, P. et al. Metabolic reprogramming by the S-nitroso-CoA reductase system protects against kidney injury. Nature 565, 96–100 (2019). DOI: 10.1038/s41586-018-0749-z