Článek
Alzheimerova nemoc se rozvíjí pomalu a dlouho zůstává skrytá. V prvních letech probíhá téměř nepozorovaně, aniž by výrazně zasahovala do každodenního života. Zatímco člověk žije svůj běžný život, v jeho mozku se postupně mění prostředí, ve kterém nervové buňky fungují, přičemž tyto změny obvykle neprovází žádné zjevné varovné signály. Důvodem je mimořádná schopnost mozku přizpůsobovat se. Lze si ji představit jako neustálé přeskupování nervových sítí a hledání náhradních cest tam, kde ty původní postupně selhávají. Díky této plasticitě a kognitivní rezervě (záložní kapacitě, kterou lze posilovat) dokáže mozek po dlouhou dobu kompenzovat narůstající potíže a udržovat zdání normálního fungování.
Na buněčné úrovni je Alzheimerova nemoc spojena především se dvěma typy patologicky změněných bílkovin: amyloidem beta a tau proteinem. Ty se v mozku za normálních okolností vyskytují, u Alzheimerovy nemoci se však začínají chovat jinak. Amyloid beta se hromadí v prostoru mezi neurony, kde narušuje jejich vzájemnou komunikaci, zatímco tau protein se mění přímo uvnitř nervových buněk a poškozuje jejich vnitřní strukturu. Právě postupné hromadění těchto proteinů vytváří prostředí, ve kterém neurony přestávají správně fungovat a postupně zanikají.
Jedny z úplně prvních změn se odehrávají v oblasti zvané entorhinální kůra, která propojuje zbytek mozkové kůry s hipokampem, oblastí mozku, která hraje zásadní roli při vytváření nových vzpomínek. Už deset až dvacet let před tím, než se objeví první zjevné příznaky, se zde v neuronech začíná tau hromadit.
Současně se v mozku začíná hromadit amyloid beta a postupně vytváří drobné shluky, nazývané amyloidové plaky. Ty narušují komunikaci mezi neurony a zpomalují přenos signálů, což ztěžuje mozku zpracovávat informace a ukládat nové vzpomínky. Postupem času se množství nahromaděného tau proteinu i amyloidových plaků zvyšuje (ilustrativní obrázek níže) a jejich vliv na funkci mozku se stává stále výraznějším.
Zjednodušené schéma patologie Alzheimerovy choroby a srování se zdravým neuronem.
Důležité je, že tyto změny probíhají velmi pomalu. Mozek na ně reaguje zvýšenou aktivitou a snahou o kompenzaci. Na zobrazovacích metodách tak u lidí v časném, nebo dokonce ještě preklinickém stadiu, často vidíme vyšší aktivaci některých oblastí než u zdravých jedinců. Mozek se snaží udržet výkon, i když ho to stojí více energie. Stále tedy funguje, ale s mnohem větším úsilím.
Tento stav může trvat roky. Člověk si všimne spíše toho, že ho běžné mentální úkoly stojí více úsilí než dřív. Rychleji se unaví, hůře se soustředí a jeho myšlení je méně flexibilní. V tomto období se mohou objevit i první změny osobnosti či chování jako je například podrážděnost, úzkost, menší emoční odolnost nebo uzavírání se do sebe. Tyto projevy bývají ale nenápadné a často se připisují stresu nebo běžnému stárnutí.
Teprve ve chvíli, kdy se patologický proces výrazně rozšíří do hipokampu a dalších oblastí mozkové kůry, začínají typické poruchy paměti. Člověk má potíže ukládat nové informace, opakovaně se ptá na stejné věci a ztrácí orientaci v nedávných událostech. S postupujícím onemocněním se však kromě paměti mění i samotné projevy osobnosti: může klesat empatie, narůstat podezíravost či apatie, objevuje se impulzivita nebo nepřiměřené reakce. Změny chování a osobnosti jsou nedílnou součástí Alzheimerovy nemoci a pro okolí bývají často ještě náročnější než samotná ztráta paměti.
Když shrneme výše uvedené, pak to, co zvenčí vnímáme jako začátek Alzheimerovy choroby, je ve skutečnosti její pokročilá fáze. Ta následuje po dlouhém období s minimálními nebo nenápadnými příznaky, kdy v mozku dochází k biologickým změnám. Právě toto období je klíčové pro léčbu, protože tehdy má případný zásah největší šanci zpomalit postup nemoci a ochránit mozkové funkce. To potvrzuje i vývoj léku ALZ‑801 českého neurologa a vědce MUDr. Martina Tolara, PhD, působícího v USA.
Dále postupující onemocnění vede ke zmenšování mozkové tkáně a k rozšiřování mozkových komor, které se zvětšují tam, kde neurony zanikají, což lze vidět na ilustraci níže (fotografie skutečného mozku použité jako předloha najdete zde).
Srovnání mozku zdravého člověka a pacienta s Alzheimerovou chorobou.
Kdo je ohrožen nejvíce?
Genetika hraje u Alzheimerovy nemoci svou roli, ale u většiny pacientů není hlavním faktorem. Přítomnost určité varianty genu, typicky APOE4, zvyšuje riziko onemocnění, kdy lidé s jednou kopií mají asi 2–3× vyšší pravděpodobnost, ti s dvěma kopiemi dokonce až 8–12× vyšší. Přesto to neznamená, že se u nich nemoc zaručeně rozvine, a stejně tak mohou onemocnět lidé bez této genetické varianty.
Většina případů Alzheimerovy nemoci je však tzv. sporadická. Objevuje se většinou po 65. roce života a kromě věku zde hrají hlavní roli životní styl, zdraví cév a srdce, vzdělání a pravidelná duševní aktivita.
Méně než 5 % případů tvoří tzv. rodinné formy Alzheimerovy nemoci, které jsou způsobeny specifickými mutacemi v několika známých genech.
Co můžeme udělat sami?
Genetiku sice neovlivníme, ale náš životní styl a každodenní návyky ano – a právě díky nim můžeme posílit mozkovou plasticitu a kognitivní rezervu, o kterých jsme mluvili v úvodu. Mozek má schopnost hledat náhradní cesty a přeskupovat sítě tam, kde původní selhávají, a kognitivní rezervu dokážeme aktivně posilovat.
Pomáhá učení nových věcí, čtení, řešení hádanek, udržování sociálních kontaktů i pravidelný pohyb. I drobné, ale pravidelné návyky – kvalitní spánek, pestrá a vyvážená strava, fyzická aktivita a duševní stimulace – mohou mozek posílit, zlepšit jeho odolnost a oddálit projevy nemoci. Takto budovaná rezerva může pomoci mozku lépe zvládat počáteční změny, a to i u lidí s geneticky vyšším rizikem, například nositelů genu APOE4.
