Nejrozšířenější droga světa: co vlastně víme o kofeinu

Každý den ho spolknou miliardy lidí. Sport ho kdysi zakazoval, dnes ho toleruje. Epidemiologie říká, že prodlužuje život. Přesto ho většina konzumentů chápe jen jako „to, co mě ráno probudí“. Komplexní pohled na látku, kterou zná každý — a rozumí jí málokdo.

Představte si látku, kterou denně užívá přes 80 % dospělé populace planety. Látku, která byla dvacet let zakázána na olympijských hrách, ale dnes ji sportovci legálně polykají před závodem v tabletkách. Látku, u níž metaanalýzy zahrnující miliony lidí konzistentně nacházejí spojitost s nižší úmrtností — a přesto ji manuál amerických psychiatrů klasifikuje jako zdroj poruchy z vysazení.

Řeč je o kofeinu. O 1,3,7-trimethylxanthinu, chemicky vzato. O molekule, která se skrývá v kávových zrnech, čajových lístcích, kakaových bobech a guaraně. O látce tak všudypřítomné, že ji většina lidí nepovažuje za drogu — ačkoli splňuje farmakologickou definici psychoaktivní substance ve všech bodech.

Přitom za posledních patnáct let se vědecké poznání o kofeinu dramaticky posunulo. Obrovské prospektivní kohorty sledující statisíce lidí přinesly překvapivě jasné výsledky. Metaanalýzy sportovních studií kvantifikovaly výkonnostní účinky s dosud nevídanou přesností. A genetika odhalila, proč totéž espresso jednoho člověka nabudí a druhého rozechvěje.

Tohle je pokus shrnout, co o kofeinu skutečně víme — bez mytologie, bez marketingu, se zdrojovými daty.

Příběh začíná v žaludku a tenkém střevě. Kofein se vstřebává rychle a téměř kompletně — 99 % požité dávky je absorbováno do 45 minut. Na rozdíl od mnoha jiných látek nepodléhá významnému efektu prvního průchodu játry, takže jeho biologická dostupnost se blíží 100 %. Nejvyšší koncentrace v krvi nastává za 15 až 120 minut, v závislosti na tom, zda jste pili espresso nalačno, nebo latte po obědě. (Arnaud, 1993; Bonati et al., 1982)

Z krve se kofein rychle distribuuje do celého těla. Je dostatečně malý a rozpustný v tucích, aby bez problémů prošel hematoencefalickou bariérou — ochranným valem mezi krevním řečištěm a mozkem. V mozkové tkáni dosahuje koncentrací kolem 50 µM, což je klíčové číslo: přibližně odpovídá hodnotě potřebné k zablokování adenosinových receptorů. (NCBI Bookshelf, Pharmacology of Caffeine)

A právě adenosinové receptory jsou jádrem celého příběhu.

Adenosin je molekula, která se v mozku postupně hromadí během bdělosti. Funguje jako přirozená brzda nervové soustavy — vazbou na receptory A₁ (rozšířené po celém mozku) tlumí aktivitu neuronů a uvolňování excitačních neurotransmiterů. Receptory A₂A, soustředěné v bazálních gangliích, zase funkčně blokují dopaminové dráhy zodpovědné za motivaci a odměnu. Výsledek: čím déle jste vzhůru, tím více adenosinu se nahromadí a tím větší ospalost cítíte. (Fredholm et al., 1999, Pharmacological Reviews; Ferré, 2008, Journal of Neurochemistry)

Kofein je kompetitivní antagonista obou typů těchto receptorů. Molekulárně řečeno, „sedne si“ na adenosinový receptor, aniž by ho aktivoval — a zablokuje tak místo, kam by se normálně navázal adenosin. Důsledek: mozek přestane „slyšet“ signál k útlumu. Zvýší se uvolňování noradrenalinu, dopaminu, acetylcholinu a glutamátu. Člověk se cítí bdělý, soustředěný a motivovaný.

Podstatné je, že toto je hlavní a při běžných dávkách prakticky jediný mechanismus účinku. Učebnice občas zmiňují inhibici fosfodiesteráz nebo uvolňování nitrobuněčného vápníku — jenže tyto efekty vyžadují koncentrace 100–250 µM, tedy několikanásobek toho, čeho dosáhnete i poměrně silnou kávou. Při dvou až třech šálcích denně jde téměř výhradně o adenosinovou blokádu. (Ribeiro a Sebastião, 2010, Journal of Alzheimer’s Disease)

O tom, jak dlouho kofein v těle setrvá, rozhoduje jeden enzym: CYP1A2. Tento cytochrom P450 v játrech odpovídá za přibližně 95 % odbourávání kofeinu. Hlavním produktem je paraxanthin (75–80 %), vedlejšími pak theobromin a theofylin. V nezměněné formě opustí tělo ledvinami méně než 3 % kofeinu. (Nehlig, 2018, Pharmacological Reviews)

Průměrný poločas rozpadu — tedy doba, za kterou se plazmatická koncentrace sníží na polovinu — činí asi pět hodin. Jenže „průměrný“ je zde silně zavádějící. Skutečné rozmezí je 1,5 až 9,5 hodiny a závisí na řadě faktorů.

Kuřáci odbourávají kofein o 30–50 % rychleji, protože polycyklické aromatické uhlovodíky z cigaretového kouře zvyšují aktivitu CYP1A2. Ženy užívající hormonální antikoncepci mají poločas přibližně dvojnásobný. Ve třetím trimestru těhotenství se poločas protahuje na 15–16 hodin, tedy trojnásobek normálu — a protože plod nemá schopnost kofein odbourávat, je jeho expozice prodloužená. U novorozenců může poločas dosahovat až 80 hodin. (Temple et al., 2017, Frontiers in Psychiatry; Grzegorzewski et al., 2022, Frontiers in Pharmacology)

Největší zdroj rozdílů je ale genetický. Polymorfismus rs762551 v genu CYP1A2 dělí populaci na dvě skupiny. Nositelé genotypu AA — takzvaní „rychlí odbouravači“ — mají vysokou enzymatickou aktivitu a kofein zpracovávají svižně. Nositelé genotypů AC a CC jsou „pomalí odbouravači“ s nižší aktivitou enzymu. Mezi jednotlivci existuje pěti- až patnáctinásobná proměnlivost v aktivitě CYP1A2. Přibližně polovina populace spadá do kategorie pomalých odbouravačů. (Tian et al., 2019, Clinical and Translational Science)

Proč na tom záleží? Cornelis et al. v roce 2006 publikovali v JAMA studii, která ukázala, že konzumace čtyř a více šálků kávy denně zvyšovala riziko nefatálního infarktu myokardu výhradně u pomalých odbouravačů (poměr šancí 1,64), zatímco u rychlých odbouravačů stejná dávka riziko nezvyšovala. (Cornelis et al., 2006, JAMA)

Genetika neovlivňuje jen rychlost odbourávání, ale i citlivost na účinky. Polymorfismus rs5751876 v genu ADORA2A (kódujícím adenosinový receptor A₂A) ovlivňuje individuální reakci na kofein z hlediska spánku i úzkosti. Nositelé jedné varianty jsou k účinkům kofeinu na spánek výrazně citlivější než nositelé druhé. (Rétey et al., 2007, Clinical Pharmacology & Therapeutics; Childs et al., 2008, Neuropsychopharmacology)

Otázka závislosti na kofeinu bývá zlehčována — „to přece není heroín“. Z pohledu farmakologie je ale situace jasná.

Tolerance k některým účinkům kofeinu se rozvíjí překvapivě rychle. Ke kardiovaskulárním efektům (zvýšení tepové frekvence a krevního tlaku) stačí jeden až čtyři dny pravidelného užívání. K výkonnostním účinkům se tolerance buduje pozvolněji, v řádu dvou až čtyř týdnů. Závislost se může vytvořit po pouhých třech dnech pravidelného příjmu dávek od 100 mg denně — tedy méně než jeden silnější šálek filtrované kávy. (Watson et al., 2002, British Journal of Clinical Pharmacology)

Abstinenční syndrom z vysazení kofeinu je od roku 2013 oficiálně uznávanou diagnózou v americkém Diagnostickém a statistickém manuálu duševních poruch (DSM-5, kód F15.93). Diagnostická kritéria vyžadují nástup alespoň tří z následujících příznaků do 24 hodin po ukončení konzumace: bolest hlavy, výrazná únava, podrážděná nálada, potíže s koncentrací a chřipkové příznaky.

Klíčový přehled Juliana a Griffithse z roku 2004 analyzoval 66 studií a zmapoval průběh: příznaky začínají 12–24 hodin po vysazení, vrcholí mezi 20. a 51. hodinou a trvají dva až devět dnů. Bolest hlavy postihuje přibližně polovinu abstinujících. U 13 % jedinců dosahuje syndrom takové intenzity, že klinicky významně narušuje běžné fungování. (Juliano a Griffiths, 2004, Psychopharmacology)

Porucha z užívání kofeinu je v DSM-5 zařazena do sekce vyžadující další výzkum. Podle studie Sweeneyho et al. z roku 2020 splňovalo všechna tři navrhovaná diagnostická kritéria 8 % z tisícovky amerických konzumentů kofeinu. (Sweeney et al., 2020, Journal of Caffeine and Adenosine Research)

Málokterý aspekt kofeinu ilustruje propast mezi akutními a chronickými účinky tak názorně jako jeho vztah ke kardiovaskulárnímu systému.

Jednorázová dávka 200–300 mg kofeinu prokazatelně zvyšuje krevní tlak. Metaanalýza Mesase et al. zahrnující randomizované kontrolované studie u hypertoniků prokázala průměrný vzestup systolického tlaku o 8,1 mmHg a diastolického o 5,7 mmHg. Efekt přetrvává déle než tři hodiny. (Mesas et al., 2011, American Journal of Clinical Nutrition)

Jenže dlouhodobé studie vyprávějí jiný příběh. Ding et al. v roce 2014 publikovali v prestižním časopise Circulation metaanalýzu 36 prospektivních studií zahrnujících téměř 1,3 milionu účastníků. Výsledek: konzumace 3,5 šálku kávy denně byla spojena s 15% snížením rizika kardiovaskulárních onemocnění (relativní riziko 0,85). Souvislost měla tvar obráceného písmene J — riziko klesalo až do přibližně čtyř šálků denně a pak se stabilizovalo. (Ding et al., 2014, Circulation)

Obzvláště překvapivá jsou data o fibrilaci síní. Metaanalýza Caldeira et al. z roku 2013 u téměř 116 000 osob zjistila, že kofein nezvyšuje riziko této arytmie — a kvalitní studie dokonce ukázaly 13% snížení. Randomizovaná studie DECAF publikovaná Wong et al. v roce 2025 v JAMA u 200 pacientů s přetrvávající fibrilací síní pak přinesla ještě překvapivější výsledek: konzumenti kávy měli o 39 % nižší riziko návratu arytmie než abstinenti. (Caldeira et al., 2013, Heart; Wong et al., 2025, JAMA)

Jak je to možné? Vysvětlení pravděpodobně leží v kombinaci tolerance k akutním hemodynamickým účinkům (která se rozvíjí během dnů), antioxidačních vlastností polyfenolů v kávě a protizánětlivého působení kofeinu na cévní výstelku. Ale upřímně: mechanismus není zcela objasněn a epidemiologická data nemohou prokázat příčinnou souvislost — pouze statistickou spojitost.

Kofein stimuluje tvorbu žaludeční kyseliny prostřednictvím hořkých receptorů na parietálních buňkách žaludku a urychluje pohyblivost tlustého střeva — rektosigmoidální aktivita se zvyšuje do čtyř minut po požití kávy. Přesto metaanalýza Kim et al. z roku 2013 nezjistila významnou spojitost mezi kávou a gastroezofageálním refluxem. (Liszt et al., 2017, PNAS; Kim et al., 2013, Diseases of the Esophagus)

Na hormonální úrovni kofein akutně zvyšuje hladiny kortizolu a katecholaminů. Studie Lovalla et al. prokázala po dávce 250 mg výrazný vzestup kortizolu, přičemž ranní odpověď se po pěti dnech pravidelné konzumace vytratila, ale odpolední zvýšení přetrvávalo. Keijzers et al. zaznamenali pětinásobný vzestup plazmatického adrenalinu. (Lovallo et al., 2005, Psychosomatic Medicine; Keijzers et al., 2002, Diabetes Care)

A pak je tu dehydratace — jeden z nejhouževnatějších mýtů o kofeinu.

Studie Killer et al. z roku 2014 se zkříženým uspořádáním u 50 mužů — pravidelných konzumentů kávy — testovala třídenní konzumaci čtyř šálků kávy denně (dávka 4 mg/kg, přibližně 308 mg kofeinu) oproti ekvivalentnímu množství vody. Výsledek: žádné rozdíly v celkové tělesné vodě, objemu moči, specifické hmotnosti ani osmolalitě. Závěr autorů zněl jednoznačně: káva konzumovaná v mírném množství pravidelnými konzumenty má hydratační vlastnosti srovnatelné s vodou. (Killer et al., 2014, PLOS ONE)

Maughan a Griffin ve svém přehledu konstatovali, že k močopudným účinkům kofeinu se rozvíjí hluboká tolerance. Klinicky významný močopudný efekt nastává až při dávkách nad 500 mg u pravidelných uživatelů. (Maughan a Griffin, 2003, Journal of Human Nutrition and Dietetics)

Kofein figuroval na seznamu zakázaných látek Mezinárodního olympijského výboru od roku 1984. Prahová hodnota činila 12 µg/ml v moči. Sportovec s pozitivním testem čelil diskvalifikaci. Pod nově vzniklou Světovou antidopingovou agenturou (WADA) zůstával kofein zakázán až do 1. ledna 2004, kdy byl ze seznamu odstraněn a přesunut do Monitorovacího programu. (Aguilar-Navarro et al., 2019, Nutrients; Diel, 2020, Nutrients)

Důvody pro vyřazení byly pragmatické i vědecké.

Za prvé, souvislost mezi požitou dávkou a koncentrací v moči byla nespolehlivá — výsledek závisel na tělesné hmotnosti, genetické výbavě pro odbourávání, hydrataci a individuálních vzorcích konzumace. Z více než 11 000 vzorků moči analyzovaných Van Thuynem et al. překročilo stanovený práh pouze 0,1 %, což ukazovalo na neúčinnost regulace.

Za druhé, kofein je přítomen v kávě, čaji, kakau, kolových a energetických nápojích i řadě potravin. Zákaz by penalizoval sportovce za normální stravovací návyky.

Za třetí — a to je z vědeckého hlediska klíčové — výkonnostní účinek se projevoval i při dávkách hluboko pod prahem detekce. Pouhé 3 mg/kg tělesné hmotnosti, tedy přibližně dva šálky kávy, prokazatelně zlepšují výkon, přitom však nedosáhnou 12 µg/ml v moči.

Za čtvrté, zdravotní riziko při rozumných dávkách je ve srovnání se skutečnými dopingovými látkami nízké.

Kofein aktuálně zůstává v Monitorovacím programu WADA. Sportovci za něj nejsou diskvalifikováni při žádné koncentraci. WADA sleduje podíl vzorků s koncentrací nad 6 µg/ml k odhalení případných vzorců zneužívání. Analýza více než 20 000 vzorků ukázala, že přibližně tři čtvrtiny elitních sportovců mají detekovatelný kofein v moči, s nejvyššími hodnotami v cyklistice, atletice a veslování. (Del Coso et al., 2011; Monitorovací program WADA)

Stanovisko Mezinárodní společnosti sportovní výživy (ISSN) z roku 2021 doporučuje výkonnostní dávku 3–6 mg/kg tělesné hmotnosti, podanou 60 minut před výkonem. Pro sedmdesátikilového sportovce to představuje 210–420 mg — tedy přibližně dva až čtyři silné šálky kávy. Nejnižší účinná dávka může být pouhých 100–200 mg. Dávky nad 9 mg/kg zvyšují nežádoucí účinky bez dalšího výkonnostního přínosu. (Guest et al., 2021, JISSN)

Hlavním mechanismem není přímé působení na svaly, ale snížení subjektivního vnímání námahy v mozku. Metaanalýza Dohertyho a Smithe prokázala snížení vnímaného úsilí o 5,6 %. (Doherty a Smith, 2005, Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports)

Data z jednotlivých sportovních odvětví jsou konzistentní.

Vytrvalost je oblast s nejsilnějšími důkazy. Metaanalýza Southwarda et al. z roku 2018, zahrnující 46 randomizovaných kontrolovaných studií, prokázala průměrné zlepšení výkonu o 3 % a zkrácení času v časovkách o 2,2 %. Metaanalýza Wanga et al. z roku 2023 u běžců potvrdila významné zlepšení času do vyčerpání. (Southward et al., 2018, Sports Medicine; Wang et al., 2023, Nutrients)

Svalová síla a výkon rovněž reagují na kofein, byť s menšími účinky. Grgic et al. v metaanalýze z roku 2018 zjistili významný efekt na jednoopakováčkové maximum (hlavně pro horní končetiny) a na výšku vertikálního výskoku. Největší zaznamenané účinky kofeinu v silovém tréninku se týkaly rychlosti pohybu — metaanalýza Raya-Gonzáleze et al. z roku 2020 prokázala středně velký efekt na průměrnou rychlost provedení cviku. (Grgic et al., 2018, JISSN; Raya-González et al., 2020, Sports Medicine)

Anaerobní výkon (sprinty, Wingateho test) rovněž profituje. Grgic v metaanalýze z roku 2018 u 246 účastníků prokázal zlepšení středního výkonu o 3 % a špičkového výkonu o 4 %. (Grgic, 2018, European Journal of Sport Science)

Zastřešující přehled Grgice et al. z roku 2020, syntetizující 21 předchozích metaanalýz, shrnul situaci takto: kofein zlepšuje výkon napříč všemi testovanými odvětvími a účinky nejsou významně ovlivněny pohlavím, věkem ani typem sportu. (Grgic et al., 2020, British Journal of Sports Medicine)

Pokud je kofein výkonnostním pomocníkem pro svaly, je jím přinejmenším stejně pro mozek.

Evropský úřad pro bezpečnost potravin (EFSA) v roce 2011 uzavřel — na základě kauzálního hodnocení — že 75 mg kofeinu zvyšuje udržovanou i selektivní pozornost. Metaanalýza Kløveho a Petersena z roku 2025 zahrnující 31 randomizovaných kontrolovaných studií a 1 455 účastníků to potvrdila: kofein akutně zlepšuje reakční čas i přesnost v úlohách pozornosti. Efekt je výraznější u unavených a spánkově deprivovaných jedinců — Irwin et al. v metaanalýze z roku 2020 zjistili při spánkové deprivaci velký efekt na reakční čas a zpracování informací. (EFSA, 2011; Kløve a Petersen, 2025, Psychopharmacology; Irwin et al., 2020, Neuroscience & Biobehavioral Reviews)

Zajímavá jsou data z šachů. Franke et al. v roce 2017 provedli dvojitě zaslepenou studii na 38 šachistech a zjistili, že 200 mg kofeinu významně zlepšilo kvalitu tahů a snížilo počet chyb, zejména v časovém presu — ačkoli za cenu pomalejšího rozhodování. Kofein tedy pomáhá přesnosti, ale může zpomalovat tempo hry. (Franke et al., 2017, European Neuropsychopharmacology)

Studie se zkříženým uspořádáním u elitních hráčů počítačových her potvrdila po 200 mg kofeinu zlepšení poznávacích schopností i střelecké přesnosti. (Wu et al., 2024, Scientific Reports)

Pro dlouhodobou paměť přinesla klíčové zjištění studie Boroty et al. z roku 2014 publikovaná v Nature Neuroscience. 200 mg kofeinu podaného po učení (nikoli před ním) významně zlepšilo rozlišování podobných vzpomínek po 24 hodinách. Efekt měl tvar obrácené U-křivky: 100 mg nestačilo, 200 mg bylo optimální, 300 mg nebylo lepší. (Borota et al., 2014, Nature Neuroscience)

Naopak pro pracovní paměť jsou výsledky nejednoznačné až negativní. Lin et al. v roce 2023 prokázali, že chronická konzumace 450 mg denně rozporuplně zhoršila pracovní paměť — a schodek přetrvával i 36 hodin po vysazení. (Lin et al., 2023, Scientific Reports)

Kofein má jasnou dávkovou závislost pro účinky vyvolávající úzkost. Metaanalýza ve Frontiers in Psychology z roku 2024 prokázala velký efekt kofeinu na zvýšení úzkosti. Lidé s panickou poruchou jsou k tomuto účinku zvláště citliví. (Frontiers in Psychology, 2024)

Dopad na spánek je rozsáhlý. Metaanalýza Gardiner et al. z roku 2023, analyzující 24 studií, kvantifikovala narušení: celková doba spánku se zkrátí o 45 minut, účinnost spánku klesne o 7 %, doba usínání se prodlouží o 9 minut a hluboký spánek se zkrátí o 11 minut. Doporučení autorů: konzumovat kávu nejméně 8,8 hodiny před ulehnutím. (Gardiner et al., 2023, Sleep Medicine Reviews)

Studie v Science Translational Medicine z roku 2015 navíc prokázala, že kofein odpovídající dvojitému espressu konzumovaný tři hodiny před spánkem způsobil 40minutové zpoždění melatoninového biorytmu — tedy posunul biologické hodiny o bezmála tři čtvrtě hodiny. (Burke et al., 2015, Science Translational Medicine)

Epidemiologické důkazy o vztahu kávy a úmrtnosti patří k nejrozsáhlejším v celé nutriční vědě.

Tři zásadní studie tvoří základ poznání. Freedman et al. v roce 2012 analyzovali více než 400 000 účastníků studie NIH-AARP a prokázali obrácenou souvislost kávy s úmrtností na kardiovaskulární onemocnění, respirační choroby, cévní mozkové příhody, cukrovku i infekce. Gunter et al. v roce 2017 v evropské studii EPIC s 521 000 účastníky zjistili snížené riziko úmrtnosti u konzumentů v nejvyšším kvartilu. A Loftfield et al. v roce 2018 na datech UK Biobank s téměř půl milionem účastníků prokázali obrácenou souvislost i u konzumentů osmi a více šálků denně. (Freedman et al., 2012, NEJM; Gunter et al., 2017, Annals of Internal Medicine; Loftfield et al., 2018, JAMA Internal Medicine)

Klíčová metaanalýza Kima, Je a Giovannucciho z roku 2019, syntetizující 40 studií a 3,85 milionu osob, kvantifikovala optimum: nejnižší celková úmrtnost při 3,5 šálku denně (snížení o 15 %), nejnižší kardiovaskulární úmrtnost při 2,5 šálku (snížení o 17 %). (Kim, Je a Giovannucci, 2019, European Journal of Epidemiology)

Crippa et al. na souboru téměř milionu účastníků vyčíslili největší ochranný efekt na 16% snížení celkové úmrtnosti při čtyřech šálcích denně. (Crippa et al., 2014, American Journal of Epidemiology)

Pro Parkinsonovu chorobu jsou data konzistentní. Metaanalýza Santos et al. z roku 2010 zahrnující 26 studií prokázala 25% snížení rizika u konzumentů kofeinu, s jasnou dávkovou závislostí. Hong, Chan a Bai v roce 2020 potvrdili přibližně 20% snížení rizika a navíc zjistili souvislost naznačující, že kofein může zpomalovat postup onemocnění i u již diagnostikovaných pacientů. (Santos et al., 2010, Journal of Alzheimer’s Disease; Hong, Chan a Bai, 2020, Nutrients)

Pro Alzheimerovu chorobu jsou důkazy slibné, ale méně jednoznačné. Sezgin et al. zjistili 32% snížení rizika při jednom až dvou šálcích denně, avšak při čtyřech a více šálcích ochranný efekt vymizel. Finská studie CAIDE prokázala, že 3–5 šálků denně ve středním věku bylo spojeno s přibližně 65% snížením rizika demence v pozdním věku — jde však o jednu prospektivní studii s relativně omezeným vzorkem, nikoli o metaanalýzu. (Sezgin et al., 2023; Eskelinen a Kivipelto, 2010)

V červnu 2016 Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny (IARC) přeřadila kávu ze skupiny „možných karcinogenů“ (2B) do skupiny 3 — „neklasifikovatelné z hlediska karcinogenity“. Metaanalýza Wang et al. analyzující 105 prospektivních studií prokázala ochranné souvislosti s rakovinou jater (54% snížení rizika), endometria, prostaty, kolorekta i melanomu. Ochranný účinek u rakoviny jater je jedním z nejsilnějších v celé nutriční epidemiologii. (Wang et al., 2016, Scientific Reports)

Pro cukrovku 2. typu jsou důkazy mimořádně přesvědčivé. Ding et al. na souboru 1,1 milionu účastníků prokázali jasnou dávkovou závislost: každý denní šálek kávy snižuje riziko o přibližně 6–8 %, přičemž šest šálků denně bylo spojeno s 33% snížením. Zajímavé je, že ochranný účinek vykazuje i bezkofeinová káva, což naznačuje roli polyfenolů a chlorogenové kyseliny vedle samotného kofeinu. (Ding et al., 2014, Diabetes Care; Carlström a Larsson, 2018, Nutrition Reviews)

Bylo by pohodlné vyprávět příběh jednoznačně pozitivní. Ale poctivý pohled na důkazy vyžaduje několik důležitých zpřesnění.

Za prvé, téměř veškerá data o úmrtnosti a chronických onemocněních pocházejí z pozorovacích studií. Souvislost není totéž co příčinnost. Je možné, že zdravější lidé jednoduše pijí více kávy — takzvané zkreslení zdravého uživatele. Randomizované kontrolované studie trvající desítky let samozřejmě nejsou proveditelné, takže kauzální důkaz v přísném slova smyslu nemáme a mít nebudeme.

Za druhé, většina studií sleduje konzumaci kávy, nikoli čistého kofeinu. Káva obsahuje stovky biologicky aktivních látek — polyfenoly, diterpeny, melanoidiny — a rozlišit příspěvek kofeinu od ostatních složek je metodologicky obtížné. Fakt, že bezkofeinová káva vykazuje část ochranných účinků, naznačuje, že kofein není jediným hráčem.

Za třetí, genetická rozmanitost znamená, že populační průměry nemusí platit pro konkrétního jedince. Pro pomalého odbouravače s polymorfismem ADORA2A predisponujícím k úzkosti může být totéž množství kávy, které „průměrnému“ člověku prospívá, zdrojem nepohodlí nebo dokonce zdravotního rizika.

Za čtvrté, kofein má prokazatelně negativní dopad na spánek. A spánek je jedním z nejsilnějších předpovědních ukazatelů dlouhodobého zdraví. Metaanalýzy ukazují zkrácení spánku o 45 minut a snížení podílu hlubokého spánku. Je otázka, zda ochranné účinky kofeinu převáží škody způsobené narušeným spánkem — a odpověď se pravděpodobně liší člověk od člověka.

Evropský úřad pro bezpečnost potravin (EFSA) stanovil v roce 2015 bezpečný příjem pro zdravé dospělé na 400 mg denně a pro těhotné ženy na 200 mg denně. Americká FDA i Health Canada se shodují. Pro děti a dospívající navrhla EFSA opatrnostní limit 3 mg/kg denně.

Smrtelná dávka se odhaduje na 150–200 mg/kg tělesné hmotnosti, tedy přibližně 10–14 gramů pro dospělého — což odpovídá 75–100 šálkům kávy vypitým najednou. Smrtelné případy byly ovšem zaznamenány i při nižších dávkách u vnímavých jedinců. Předávkování v praxi hrozí téměř výhradně u čistého kofeinového prášku nebo vysoce koncentrovaných tablet — jedna čajová lžička prášku odpovídá přibližně 28 šálkům kávy.

Kofein je rozporuplná látka. Akutně zvyšuje tlak, dlouhodobě chrání srdce. Akutně snižuje citlivost na inzulin, dlouhodobě snižuje riziko cukrovky. Zlepšuje pozornost, ale může zhoršit pracovní paměť. Pomáhá šachistům hrát přesněji, ale ne rychleji.

Čtyři poznatky zaslouží zvláštní pozornost.

Genetika rozhoduje víc, než si většina lidí uvědomuje. Polovina populace jsou pomalí odbouravači, pro které mohou čtyři šálky denně znamenat jiná rizika než pro druhou polovinu. Přístup k doporučením šitý na míru — ideálně podložený znalostí vlastního genotypu CYP1A2 — dává smysl.

Kofein je nejdostupnější a nejprostudovanější poznávací podpůrná látka na světě. Od šachových turnajů přes počítačové hry po noční programování: 75–200 mg zlepšuje pozornost, reakční čas a kvalitu rozhodování s minimálními nežádoucími účinky. Efekt je výraznější u unavených jedinců. Pracovní paměť ale zlepšit nemusí — a při chronickém nadužívání ji může dokonce zhoršit.

Epidemiologická data o ochranných účincích střední konzumace kávy jsou pozoruhodně konzistentní. Přes miliony sledovaných osob, desítky studií a různé kontinenty se opakuje tentýž vzorec: 3–5 šálků denně je spojeno s 13–17% snížením celkové úmrtnosti a významnou redukcí rizika Parkinsonovy choroby, cukrovky 2. typu a rakoviny jater. Ale jsou to statistické spojitosti, nikoli prokázaná příčinná souvislost — a neplatí nutně pro každého jedince.

A konečně: kofein je oprávněná výkonnostní pomůcka. Její vyřazení ze seznamu zakázaných látek v roce 2004 bylo pragmaticky i vědecky oprávněné. Při dávkách 3–6 mg/kg zlepšuje výkon o 2–6 % napříč sportovními odvětvími. Ale dávky nad 9 mg/kg nepřinášejí další přínos — jen nežádoucí účinky.

Nejrozšířenější droga světa si zaslouží víc než zjednodušení. Ani nekritický optimismus, ani zbytečný strach. Zaslouží si přesná data. A těch je, jak vidno, k dispozici více než dost.

Článek vychází z metaanalýz a systematických přehledů publikovaných v recenzovaných vědeckých časopisech. Klíčové zdroje: Kim, Je a Giovannucci (2019, European Journal of Epidemiology), Guest et al. (2021, JISSN), Ding et al. (2014, Circulation a Diabetes Care), Nehlig (2018, Pharmacological Reviews), Grgic et al. (2020, British Journal of Sports Medicine), Gardiner et al. (2023, Sleep Medicine Reviews), Juliano a Griffiths (2004, Psychopharmacology). Kompletní seznam zdrojů je k dispozici v podkladovém výzkumném materiálu.

Transparentnost tvorby

Koncepce, struktura a redakční linie článku jsou dílem autora, který vypracoval obsahovou skicu, stanovil klíčové teze a řídil celý proces tvorby. Generativní AI (Claude Opus 4.6, Anthropic) byla využita jako nástroj pro rešerši, ověřování faktů a rozepsání autorovy předlohy.

Autor ověřil klíčová zjištění a schválil finální znění. Žádná část textu nebyla publikována bez vědomé autorské kontroly. Faktické údaje byly ověřeny proti veřejně dostupným zdrojům uvedeným v textu.

Postup odpovídá principům transparentnosti Nařízení EU 2024/1689 (AI Act). #poweredByAI