Solná past: jak průmysl obrátil minerální rovnováhu našeho těla

Průměrný Čech sní denně kolem 13 gramů soli — některé starší odhady Ministerstva zdravotnictví uváděly dokonce 15–16 gramů. I ta nižší hodnota představuje téměř trojnásobek toho, co doporučuje Světová zdravotnická organizace, a více než dvacetinásobek fyziologického minima, které tělo skutečně potřebuje. Ale problém není jen v množství. Náš paleolitický předek přijímal sodík a draslík v poměru přibližně 1:16. Moderní západní strava tento poměr zcela obrátila — na přibližně 1,36:1 ve prospěch sodíku. Za touto proměnou nestojí příroda ani individuální volba: stojí za ní potravinářský průmysl, který v soli nachází mimořádně levný nástroj ke zvyšování zisků, a soustavně lobbuje proti jakékoli regulaci.

Tento článek shrnuje současný stav poznání o minerální trojici sodík–draslík–hořčík: od fyziologie přes klinické důkazy a průmyslové strategie až po selhání regulace. Vychází z prvotních zdrojů — Cochranova přehledů, znáhodněných studií (SSaSS, DASH-Sodium, TOHP), souborných analýz a dokumentů regulačních orgánů.

Fyziologické minimum sodíku pro udržení vnitřní rovnováhy činí pouhých přibližně 230 mg denně, tedy asi 0,6 g soli. Evropský úřad pro bezpečnost potravin (EFSA) stanovil bezpečný a přiměřený příjem na 2 g sodíku denně, tedy 5 g soli — totéž doporučuje WHO. Americká kardiologická asociace (AHA) je přísnější: ideální příjem stanovuje pod 1,5 g sodíku (3,75 g soli). Česká doporučení jsou sladěna s WHO.

Skutečnost je zcela odlišná. Průměrný příjem soli v Česku dosahuje přibližně 13 gramů denně — u mužů patrně více, u žen kolem 10 g. Česko patří mezi státy s nejvyšším příjmem soli v Evropě, hned za Maďarskem (průměr přibližně 14–15 g, u mužů až 17,5 g) a vedle Slovinska (rovněž kolem 13 g). Celosvětový průměr činí 10,8 g denně, tedy více než dvojnásobek doporučení. Přitom 75–80 % veškerého přijímaného sodíku pochází ze zpracovaných potravin — pečiva, uzenin, sýrů a hotových jídel — nikoli z domácího solení.

Cochranův přehled (He a kol., BMJ 2013) na základě 34 znáhodněných studií prokázal, že snížení soli o přibližně 4,4 g denně vede k poklesu systolického tlaku o 4,18 mmHg a diastolického o 2,06 mmHg. U hypertoniků je účinek ještě výraznější (–5,39 mmHg systolicky). Zastřešující přehled 21 souborných analýz z roku 2025 vyčíslil rizika: každý 1 g sodíku navíc zvyšuje riziko srdečně-cévních onemocnění o 4 % a mozkové mrtvice o 6 %. Podle studie Global Burden of Disease (ročník 2021) nadměrný příjem soli celosvětově souvisí s přibližně 1,9 milionu úmrtí ročně — starší odhady z roku 2013 pracující s širší definicí uváděly až 3,7 milionu.

Vůbec nejsilnější znáhodněný důkaz přinesla studie SSaSS (Neal a kol., NEJM 2021). Na 20 995 účastnících v Číně prokázala, že pouhá náhrada 25 % kuchyňské soli chloridem draselným snížila výskyt mozkové mrtvice o 14 %, závažných srdečně-cévních příhod o 13 % a celkovou úmrtnost o 12 % — bez zvýšení rizika nadměrné hladiny draslíku v krvi. Studie byla financována nezávisle Australskou národní radou pro zdravotní a lékařský výzkum (NHMRC).

Debata o nejlepším příjmu sodíku není uzavřená. Studie PURE (Mente, O’Donnell a kol.; Lancet 2016, 2018) popsala na více než 100 000 osobách z 21 zemí takzvanou křivku ve tvaru J: nejnižší srdečně-cévní riziko při příjmu 3–5 g sodíku denně, se zvýšeným rizikem jak nad 5 g, tak pod 3 g. Autoři argumentují, že velmi nízký příjem sodíku aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron, což může paradoxně zvyšovat úmrtnost.

Kritici (mimo jiné Cappuccio a kol., Current Nutrition Reports 2022) však poukazují na závažné metodologické nedostatky. PURE použila jednorázový vzorek ranní moči k odhadu 24hodinového vylučování sodíku pomocí Kawasakiho vzorce — metodu široce kritizovanou jako soustavně zkreslenou. Tři skupiny sledovaných osob využívající zlatý standard (opakované 24hodinové sběry moči, včetně studie TOHP) prokázaly přímou lineární závislost mezi sodíkem a srdečně-cévními onemocněními — žádnou křivku ve tvaru J. Další námitky zahrnují regresní zřeďovací zkreslení a obrácenou příčinnost: nemocní jedí méně, mají nižší příjem sodíku, ale vyšší úmrtnost.

Samotná studie PURE byla financována akademickými a vládními zdroji, nikoli přímo solným průmyslem. Nicméně někteří výzkumníci na „pro-solné“ straně debaty měli prokazatelné vazby na průmysl. Michael Alderman z Albert Einstein College byl členem vědeckého poradního výboru Salt Institute (1995–2005). David McCarron byl placeným poradcem Salt Institute i sdružení Grocery Manufacturers Association; šetření BuzzFeed News (2017) odhalilo, že McCarron původně nepřiznal své průmyslové vazby ve formuláři o střetu zájmů.

Poctivé zhodnocení: většina důkazů ze znáhodněných studií podporuje snížení krevního tlaku při nižším příjmu sodíku. Křivka ve tvaru J pochází především z pozorovacích studií s metodologickými omezeními. Přesná dolní hranice prospěšnosti však zůstává předmětem debaty a studie PURE klade oprávněné otázky ohledně extrémně nízkých cílů pro osoby s normálním tlakem.

WHO doporučuje příjem draslíku alespoň 3 510 mg denně, EFSA stanovila přiměřený příjem na 3 500 mg. Skutečný příjem ve většině populací je výrazně nižší — v USA průměrně přibližně 2 500 mg, v Česku pravděpodobně podobně nedostatečný: pouze 25 % Čechů konzumuje zeleninu denně a jen 8 % splňuje doporučení pěti porcí ovoce a zeleniny.

Klíčovým zjištěním posledních let je, že poměr sodíku k draslíku (Na:K) předpovídá srdečně-cévní riziko lépe než samotný příjem kteréhokoli minerálu. Teheránská studie (Mirmiran a kol., BMC Public Health 2023) s mediánem sledování 10,6 let prokázala, že vyšší poměr Na:K je nezávislým předpovědním ukazatelem srdečně-cévních onemocnění s poměrem rizik 1,99. Souborná analýza 15 znáhodněných studií (Binia a kol., J Hypertens 2015) ukázala, že doplňování draslíku snižuje systolický tlak o 4,7 mmHg. Souborná analýza D’Elia a kol. (JACC 2011) zahrnující přibližně 250 000 osob prokázala, že zvýšení příjmu draslíku o 1,64 g denně snižuje riziko mozkové mrtvice o 21 %.

Problém je, že zpracované potraviny soustavně přidávají sodík a odstraňují draslík — rafinace obilovin, odstranění rostlinné hmoty a přidávání soli jako konzervačního prostředku a zesilovače chuti vede k tomu, že moderní strava je v podstatě „vysokosodíková, nízkodraslíková“.

Doporučený denní příjem hořčíku činí 420 mg pro muže a 320 mg pro ženy. Skutečnost je alarmující: přibližně 2,4 miliardy lidí celosvětově (asi 31 % světové populace) tento příjem nesplňuje. V USA 48–57 % populace konzumuje méně hořčíku, než je doporučeno, v Číně 64 %. Skrytý nedostatek postihuje až třetinu obecné populace, ale skutečné číslo může být vyšší, protože hořčík v krevním séru (obsahující méně než 1 % tělesného hořčíku) je špatný diagnostický ukazatel.

Hořčík je nezbytným pomocným činitelem sodíko-draslíkové pumpy (Na⁺/K⁺-ATPázy) přítomné prakticky v každé buňce. Tato pumpa vyžaduje Mg-ATP jako energetický substrát k transportu 3 iontů Na⁺ ven a 2 iontů K⁺ do buňky. Bez dostatku hořčíku je funkce pumpy narušena, což vede k úbytku draslíku uvnitř buněk, přetížení sodíkem a vápníkem a elektrické nestabilitě — poruchám srdečního rytmu, svalovým křečím a vysokému tlaku. Klinicky zásadní je skutečnost, že nedostatek hořčíku způsobuje nezvládnutelný deficit draslíku — doplňování draslíku samo o sobě nemůže korigovat jeho deficit, pokud chybí hořčík.

DiNicolantonio a kol. (Open Heart 2018) označili skrytý deficit hořčíku za „hlavní hybatel srdečně-cévních onemocnění a krizi veřejného zdraví“. Zdravotní dopady deficitu zahrnují cukrovku 2. typu, metabolický syndrom, vysoký tlak, kornatění tepen, náhlou srdeční smrt, řídnutí kostí, migrény a astma.

Paleolitický člověk konzumoval odhadem přibližně 500–700 mg sodíku a 7 400–11 000 mg draslíku denně. Příjem hořčíku dosahoval přibližně 800–1 100 mg. Frassetto a kol. (Eur J Nutr 2001) tuto změnu označili za „postagrikulturní převrácení poměru draslíku k sodíku“. Palmer a Clegg v Mayo Clinic Proceedings (2016) upozornili, že vzájemné působení nadbytku sodíku a deficitu draslíku, spíše než kterákoli porucha samostatně, je kritickým faktorem prostředí v rozvoji vysokého krevního tlaku.

Celosvětový trh se solí dosáhl v roce 2024 hodnoty 25,98 miliardy dolarů s předpokládaným růstem na 36,12 mld. do roku 2032. Roční produkce přesahuje 300 milionů tun. Trh je relativně rozptýlený — desítka největších hráčů ovládá pouze přibližně 15,5 %. Vedoucí postavení drží Cargill (asi 6,5 % trhu), následovaný německou K+S AG (asi 3,2 %, vlastní Morton Salt), čínskou CNSIC a americkou Compass Minerals.

Salt Institute (založen 1914, zrušen v březnu 2019) představoval hlavní lobbistickou organizaci amerického solného průmyslu. Pod vedením prezidenta Dicka Hannemana soustavně zpochybňoval vládní snahy o omezení příjmu sodíku. Institut žaloval americké ministerstvo zdravotnictví za kampaně proti sodíku, označoval doporučené limity za „nepřirozeně nízké“ a tvrdil, že snižování sodíku „učiní naše potraviny méně bezpečnými“. V roce 2016 veřejně oponoval dobrovolným pokynům amerického Úřadu pro potraviny a léčiva (FDA) k redukci sodíku.

Michael Jacobson, spoluzakladatel Centra pro vědu ve veřejném zájmu (CSPI), na zánik institutu reagoval prohlášením, že Salt Institute po celých 30 let, co jej sledoval, nedělal nic jiného než že „kalil vody kolem soli a zdraví“.

Strategie solného průmyslu zrcadlí dobře zdokumentované postupy cukrového průmyslu: financování výzkumu zpochybňujícího zdravotní rizika, zesilování nejistoty a lobbování proti regulaci. Mezinárodní institut přírodních věd (ILSI) financoval doplňky v JACN s autory propojenými s průmyslem (Campbell Soup, Frito-Lay, Heinz, Kraft). Cappuccio a kol. (2022) analyzovali osm článků v European Heart Journal (2020–2021) zpochybňujících snižování soli a konstatovali, že podle jejich rozboru někteří výzkumníci, často s průmyslovým financováním, nadále zveřejňují taková tvrzení, aniž by reagovali na četné námitky.

BMJ (2019) zdokumentoval, jak tabákové společnosti (R. J. Reynolds, Philip Morris) po převzetí potravinářských firem přenesly marketingové strategie na zpracované potraviny. Studie v BMJ (2023) prokázala, že silně průmyslově zpracované potraviny s přesnými kombinacemi cukru, soli a tuku aktivují dopaminové odměňovací dráhy obdobné nikotinu.

Sůl slouží potravinářskému průmyslu jako mimořádně levný víceúčelový nástroj. Jako zesilovač chuti zvyšuje vnímání tloušťky výrobku, zesiluje sladkost, maskuje kovové a chemické příchutě a umožňuje používat levnější suroviny. Jako konzervační prostředek snižuje vodní aktivitu a prodlužuje trvanlivost. Jako zvyšovač žízně prokazatelně navyšuje prodej nápojů: He, Marrero a MacGregor (Hypertension 2008) prokázali u 1 688 britských dětí, že každý 1 g soli navíc je spojen s konzumací o 27 g více slazených nápojů. Grimes a kol. (Am J Clin Nutr 2013) potvrdili u 6 400 amerických dětí: +1 g soli = +32 g slazených nápojů denně. Sůl navíc zvyšuje hmotnost výrobku — kuřecí maso a jiné výrobky jsou vstřikovány solným roztokem k zadržení vlhkosti.

V USA a Evropě pochází přes 70–75 % sodíku ze zpracovaných a restauračních potravin. Pouze asi 14 % je přirozeně obsaženo v potravinách a přibližně 11 % přidáváme při vaření. V evropských zemích tvoří pečivo a pekárenské výrobky 25–40 % celkového příjmu soli.

Himálajská růžová sůl obsahuje 95–98 % chloridu sodného a přibližně 2 % stopových minerálů. Analytická studie Flannery a kol. (Foods 2020) zjistila vyšší obsah vápníku, železa a hořčíku oproti stolní soli — ale v klinicky zcela nevýznamném množství. K získání denní dávky draslíku z himálajské soli by bylo potřeba sníst 1,7 kg soli. Jeden vzorek překročil nejvyšší přípustný limit znečištění olovem. Obsah sodíku je prakticky totožný: přibližně 368 mg/g oproti 381 mg/g stolní soli. Navíc speciální soli obvykle neobsahují jód — na rozdíl od jodizované stolní soli, která je skutečným opatřením veřejného zdraví. Trh s gurmánskými solemi přesto dosahuje hodnoty 1,35 miliardy dolarů (2024).

Slanou chuť zprostředkovávají především epiteliální sodíkové kanály (ENaC) — membránové iontové kanály výběrově propustné pro Na⁺. Při kontaktu s NaCl proudí sodíkové ionty přes ENaC do chuťové buňky, způsobují depolarizaci a spouštějí uvolnění přenašeče (ATP) přes kanály CALHM1/3.

Existují dvě odlišné dráhy vnímání soli. Nízké koncentrace (pod 150 mM) jsou zprostředkovány ENaC, jsou výběrové pro sodík a vyvolávají přitažlivou (chuťovou) reakci — vývojový mechanismus zajišťující dostatečný příjem vzácného minerálu. Vysoké koncentrace (nad 150 mM) zapojují receptory pro hořkou a kyselou chuť a aktivují nervová zakončení trojklaného nervu, čímž vyvolávají odpudivou reakci — varovný mechanismus proti příliš koncentrovaným roztokům.

Chuť na sůl je vrozená — jde o jediný prokázaný vrozený pohnutkový mechanismus pro získávání konkrétní živiny (kromě žízně). Mezolimbický dopaminový systém pohání touhu po soli. Vývojově se tento systém vyvinul v prostředí s minimálním příjmem sodíku (přibližně 500 mg denně). Současná konzumace přibližně 3 400–5 200 mg denně nemá vývojový předobraz.

Chuťové buňky se obměňují přibližně každých 10–14 dní, což tvoří biologický základ pro přivykání. Přelomová studie Bertino, Beauchamp a Engelman (Am J Clin Nutr 1982) prokázala, že po nasazení stravy s nízkým obsahem sodíku se významné změny preference projevily po 8 týdnech. Blais a Pangborn (Am J Clin Nutr 1986) v 12měsíční studii zaznamenali postupný pokles upřednostňované koncentrace soli v polévce z 0,76 % na 0,33 % NaCl — 54% snížení po 24 týdnech.

Studie SWaP-HTN (Chung a kol., kongres ESC 2022) s 29 dospělými s vysokým tlakem ukázala, že 16týdenní program postupného přivykání vedl k poklesu příjmu sodíku o 1 158 mg denně (30 %), přičemž spokojenost se stravou s nízkým obsahem soli stoupla z 4,8 na 6,5 z 10 bodů. Většina účastníků odstranila solničku ze stolu do 3 týdnů. Funguje to i opačně: Bertino a kol. (Physiol Behav 1986) prokázali, že přidávání soli po pouhé 4 týdny zvyšuje preferenci.

Zásadním poznatkem pro potravinářský průmysl je, že postupné snížení soli o 10–15 % je pro spotřebitele nepostřehnutelné. V závislosti na kategorii potravin lze bez úpravy receptury odebrat 15–25 % soli, pokud jsou kroky rozloženy v čase. V cereáliích bylo dosaženo souhrnného snížení až 47 % (1992–2015) bez postřehnutelného odporu zákazníků.

Chlorid draselný (KCl) je nejpoužívanější náhradou — nahrazení 25–35 % NaCl je chuťově přijatelné, při vyšších podílech se projevuje hořká a kovová příchuť. Maskovací postupy zahrnují přidání cukrů, kappa-karagenanu, sloučenin chuti umami a kvasnicových výtažků.

Mezi pokročilé přístupy patří arginylové dipeptidy, které zesilují slanou chuť přes kanály ENaC, nebo L-lysin účinně maskující hořkost draslíkových iontů. Disodná sůl kyseliny jantarové umožnila snížení soli o více než 24 % bez poklesu vnímané slanosti. V chlebu s částečnou náhradou NaCl za KCl umožnil kvasnicový výtažek 67% snížení sodíku (Bolhuis a kol., 2011).

Další přístupy zahrnují mikronizaci krystalů soli (technologie MicroSalt — částice 100× menší, které se rozpouštějí na jazyku okamžitě, umožňují 50% snížení sodíku), mikroobalování (nerovnoměrné rozložení soli ve výrobku zvyšuje vnímání slanosti) a mořské řasy (přirozeně bohaté na kyselinu glutamovou a minerály).

Britský program vedený organizací CASH od roku 2003 pod záštitou Úřadu pro potravinové standardy (FSA) je považován za jeden z nejúspěšnějších na světě. Program stanovil dobrovolné, ale přísně sledované cíle pro více než 85 kategorií potravin.

V pečivu průměrný obsah soli klesl z 1,23 g/100 g (2001) na 0,98 g/100 g (2011) — pokles o přibližně 20 %. V roce 2001 splňovalo cíl nejvýše 1,0 g/100 g pouze 28 % výrobků; do roku 2011 to bylo 71 %. Celkový příjem soli v obyvatelstvu klesl z 9,5 g denně (2003) na 8,1 g (2011) — 15% snížení měřené 24hodinovým sběrem moči. Odhady hovoří o přibližně 9 000 odvrácených srdečně-cévních úmrtích ročně a úspoře přes 1,5 miliardy liber ročně pro britské zdravotnictví (NHS).

Varující je ale vývoj po roce 2011, kdy odpovědnost za program byla přenesena z nezávislého FSA na potravinářský průmysl prostřednictvím takzvané „dohody o odpovědnosti“ ministra Lansleyho. Pokrok se zastavil, příjem soli se do roku 2018 zvýšil zpět na 8,39 g denně. Britský národní institut pro péči o zdraví (NICE) odhadl, že čtyři ztracené roky stály přibližně 6 000 odvrácených úmrtí.

Finsko zahájilo soustavný boj se solí v roce 1970 v rámci projektu Severní Karélie. Přístup kombinoval masové mediální kampaně, spolupráci s průmyslem, povinné varovné štítky na potravinách s vysokým obsahem soli (od 1993 — první na světě) a propagaci minerálních solí.

Výsledky: příjem soli klesl z přibližně 14 g denně (1972) na méně než 9 g (2002) — snížení o 36–40 %. Krevní tlak obyvatelstva poklesl o více než 10 mmHg systolicky i diastolicky. Úmrtnost na srdečně-cévní onemocnění klesla o 75–80 % a střední délka života se zvýšila o přibližně 13 let. Studie z roku 2025 nicméně upozorňuje, že od počátku 2000. let pokrok stagnuje — připomínka, že i úspěšné programy vyžadují trvalý politický tlak.

JAR se v roce 2013 stala první zemí s ucelnou povinnou úpravou obsahu sodíku — předpis pokrývá 13 kategorií potravin s konkrétními nejvyššími limity (pečivo: 400 mg Na/100 g od 2016, přísnější limity od 2019). Modelování ukázalo, že tato opatření mohou zabránit 7 000 srdečně-cévním úmrtím a 4 000 nefatálním mozkovým příhodám ročně.

Česko konzumuje soli více než většina Evropy — pro srovnání: Německo je na úrovni 6–7 g denně, Rakousko 8–9 g, tedy výrazně méně než český průměr. Přitom 80 % českých kojenců dostává více soli, než je doporučeno; 95 % batolat je přesoleno.

Klíčovým právním předpisem je Vyhláška č. 18/2020 Sb. (MZe), která stanovuje požadavky na mlýnské, pekárenské a cukrářské výrobky — ale nestanovuje konkrétní nejvyšší limit soli v pečivu způsobem, jako to činí Velká Británie nebo JAR. Studie Státního zdravotního ústavu (přibližně 2019) analyzující 100 pekárenských výrobků z největších řetězců zjistila jedenáctinásobný rozdíl v obsahu soli mezi nejvyšším a nejnižším výrobkem.

Česko přijalo Národní program snižování soli 2023–2030 („30 % do roku 2030”) v souladu s cílem WHO. Nicméně chybí závazné přepracovací cíle pro potravinářský průmysl. Čeští odborníci upozorňují, že dobrovolné dohody s potravinářským průmyslem o snižování soli v praxi nefungují.

Sůl plní v pečivu čtyři klíčové technologické úlohy: chuť, struktura lepku (zpevňuje a zhutňuje lepkovou síť), řízení kvašení a barva kůrky. Výzkum ukazuje, že chléb lze vyrobit s pouhými 0,3–0,6 % NaCl na hmotnost mouky bez významných rozdílů v objemu a vlhkosti. Soustavný přehled Jaenke a kol. (Crit Rev Food Sci Nutr 2017) potvrdil, že sůl lze v chlebu snížit až o 40 % bez významného dopadu na přijatelnost pro spotřebitele; snížení o 10 % je zcela nerozpoznatelné.

WHO stanovila celosvětový cíl 30% relativního snížení příjmu soli do roku 2025 (prodlouženo do 2030). Snižování soli je zařazeno mezi takzvaná nejvýhodnější opatření — návratnost 12 dolarů za každý 1 dolar investovaný. Přesto žádná země dosud nedosáhla 30% cíle. Pouze 5 % členských států WHO má ucelené povinné politiky snižování sodíku.

Soustavný přehled Hyseni a kol. (PLOS ONE 2017) stanovil jasný žebříček účinnosti: povinné přepracovací cíle jsou nejúčinnější, následuje dobrovolné přepracování s vládním sledováním, označování na přední straně obalu, masové mediální kampaně a zdanění. Vícevrstvé strategie fungují nejlépe — země kombinující přepracování, označování, kampaně a sledování dosahují největších snížení.

V EU utratil potravinářský průmysl přes 1 miliardu eur na kampaně proti povinným barevným štítkům (takzvaným semaforům). Sjednocený povinný štítek na přední straně obalu navržený ve strategii Z farmy na vidličku (2020) dosud nebyl přijat — proces je blokován průmyslovým lobbováním. Organizace FoodDrinkEurope prosazuje slabší systém NutrInform Battery oproti systému Nutri-Score.

V USA kongresníci opakovaně blokovali postup FDA směrem k pokynům pro snižování sodíku rozpočtovými přílepky po téměř pět let (2016–2021). Středisko Penn LDI odhaduje, že zavedení cílů by mohlo předejít 450 000 novým případům srdečně-cévních onemocnění a ušetřit 41 miliard dolarů za 20 let.

EuSalt (Evropská asociace výrobců soli) v roce 2011 ostře oponovala označování vyžadujícímu údaj o soli v EU a označila nová pravidla za „absurdní“. Při zákazu reklamy na potraviny s vysokým obsahem soli, tuku a cukru v londýnské MHD (2019) nasadily potravinářské společnosti přímé lobbování, tvorbu koalic, zlehčování přínosů a hrozbu právními kroky — taktiky, které výzkumníci z Univerzity v Bathu identifikovali jako kopírující strategie tabákového a alkoholového průmyslu.

Pokud je předchozí část o průmyslu a politice, tato kapitola vysvětluje, proč na sodíku tak záleží z pohledu tělesných pochodů. Ledviny jsou jediným orgánem schopným dlouhodobě řídit sodíkovou bilanci — a tím určovat „nastavení“ krevního tlaku.

Ledviny denně přefiltrují přibližně 180 litrů ultrafiltrátu (glomerulární filtrace přibližně 120 ml/min). Při plazmatické koncentraci sodíku přibližně 140 mmol/l činí denní filtrovaná zátěž sodíku asi 25 200 mmol. Z tohoto množství se vyloučí močí pouze 100–200 mmol denně. Podíl vyloučeného sodíku tak činí pouhých přibližně 0,5–1,0 % — i nejmenší porucha této rovnováhy vede k zadržování sodíku, zvětšení objemu tekutin a vysokému tlaku.

Zpětné vstřebávání probíhá postupně. Proximální tubulus vstřebává přibližně 65 % filtrovaného sodíku — na apikální straně převládá výměník NHE3 (Na⁺/H⁺), na bazolaterální straně Na⁺/K⁺-ATPáza, která spotřebovává přibližně 50 % metabolického paliva těchto buněk. Tlustá vzestupná část Henleho kličky zpětně vstřebává přibližně 25 % prostřednictvím přenašeče NKCC2 — cíle kličkových diuretik (furosemid); jeho mutace způsobují Bartterův syndrom. Distální stočený tubulus vstřebává přibližně 5–10 % přes NCC — cíl thiazidových diuretik. Ve sběracím kanálku zajišťuje konečné doladění sodíkový kanál ENaC (přibližně 2–5 %), klíčový vykonavatel účinků aldosteronu. Mutace se zvýšenou funkcí ENaC způsobují Liddleho syndrom (těžký vysoký tlak).

Arthur Guyton v roce 1991 formuloval teorii, podle které je ledvina příčinou „veškerého chronického vysokého krevního tlaku“. Jeho matematický model z roku 1972 obsahující 354 funkčních bloků v programovacím jazyce FORTRAN sdružoval tlakovou natriurézu a autoregulaci průtoku do uceleného systémového modelu.

Klíčová předpověď: zvýšení periferního odporu bez změny ledvinné funkce vede pouze k přechodnému vzestupu tlaku — trvalý vysoký tlak nastává výhradně při posunu ledvinné funkční křivky doprava, tedy potřebě vyššího tlaku k vyloučení téhož množství sodíku.

Nejsilnější důkazy poskytují křížové transplantace u potkanů kmene Dahl. Transplantace ledviny ze sodíkově citlivého potkana do sodíkově odolného příjemce přenesla vysoký tlak na příjemce, a naopak. Morgan a kol. (Hypertension 1990) to vyčíslili: střední arteriální tlak 145 ± 5 mmHg oproti 103 ± 2 mmHg na vysokosolné dietě.

U lidí Curtis a kol. (NEJM 1983) popsali šest pacientů se základním vysokým tlakem, kteří po transplantaci ledviny od dárců s normálním tlakem dosáhli normalizace krevního tlaku. Guidi a kol. (JASN 1996) zjistili, že příjemci ledvin z „rodin s vysokým tlakem“ vyžadovali 10× více léků na snížení tlaku.

Keller a kol. (NEJM 2003) v pitevní studii zjistili, že jedinci s vysokým tlakem měli medián 702 379 glomerulů na ledvinu oproti 1 429 200 u osob s normálním tlakem — tedy přibližně o 50 % méně nefronů, ale s výrazně většími glomeruly svědčícími pro vyrovnávací zbytnění. Normální počet nefronů kolísá enormně: přibližně 210 000 až více než 2 000 000 na ledvinu.

Sodíková citlivost krevního tlaku je definována jako zvýšená reaktivita krevního tlaku na změny příjmu sodíku. Jde o souvisle rozložený znak (Gaussovo rozložení), nikoli dvouskupinovou kategorii — dělení na „sodíkově citlivé“ a „sodíkově odolné“ je umělé.

Celková rozšířenost je přibližně 25 % v obecném obyvatelstvu a přibližně 50 % u pacientů s vysokým tlakem. U Afroameričanů dosahuje rozšířenost přibližně 73 % hypertoniků — příčiny zahrnují nižší počet nefronů, nižší plazmatickou reninovou aktivitu a pozměněný ledvinný dopaminový systém. Sodíková citlivost postupně narůstá s věkem. Dědičnost dosahuje až 74 %.

Jednogenové formy sodíkově citlivého vysokého tlaku — Liddleho syndrom (mutace ENaC), Gordonův syndrom (mutace WNK1/4, CUL3, KLHL3) a syndrom zdánlivého nadbytku mineralokortikoidů — představují krajní projevy. Na úrovni nadgenetických změn hraje roli předporodní programování: nedostatečná výživa matky vyvolává odchylnou metylaci receptoru AT1a v hypotalamu plodu. Vystavení bakteriálním toxinům v těhotenství vede k mezigenerační sodíkově citlivé hypertenzi zjistitelné až v generacích F4 a F5.

DASH-Sodium (Sacks a kol., NEJM 2001): u 412 dospělých vedl kombinovaný účinek diety DASH a nízkého sodíku k poklesu systolického tlaku o 7,1 mmHg u osob s normálním tlakem a 11,5 mmHg u hypertoniků.

TOHP I a II (Cook a kol., BMJ 2007): snížení sodíku u osob s předhypertenzí s 24–26letým sledováním prokázalo 25% snížení srdečně-cévního rizika (poměr rizik 0,75; 95% interval spolehlivosti 0,57–0,99). Přímý lineární vztah mezi vylučováním sodíku a úmrtností — žádná křivka ve tvaru J při použití opakovaných 24hodinových sběrů moči.

INTERSALT (BMJ 1988): mezinárodní průřezová studie u 10 079 osob z 52 populací: čtyři izolované populace s příjmem Na⁺ méně než 1–3 g soli denně vykazovaly prakticky nulovou rozšířenost vysokého tlaku a žádný vzestup tlaku s věkem.

Tradiční dvouoddílový model (vnitrobuněčný + mimobuněčný) předpokládal, že veškerý tělesný sodík je osmoticky aktivní. Jens Titze a kolegové prokázali, že sodík se ukládá v kůži a mezibuněčné tkáni navázaný na glykosaminoglykany — bez odpovídajícího zadržení vody. Koncentrace Na⁺ v kůži dosahuje 180–190 mmol/l oproti přibližně 140 mmol/l v plazmě.

Studie Mars500 u 12 mužů při předstíraném letu na Mars zaznamenala, že celkový tělesný sodík kolísal o ±200–400 mmol bez souběžných změn tělesné hmotnosti — a vylučování Na⁺ vykazovalo pomalé cyklické rytmy nezávislé na příjmu. Potkani kmene Dahl odolní vůči soli mají trojnásobně vyšší schopnost neosmoticky ukládat sodík.

Důležitá probíhající debata: Thowsen a kol. (J Physiol 2022) z Wiigovy skupiny zpochybnili model vazby na glykosaminoglykany a navrhli, že Na⁺ přechází do vnitrobuněčného oddílu. Otázka mechanismu zůstává aktivně diskutována.

Machnik a kol. (Nature Medicine 2009) popsali průlomový mechanismus: makrofágy v kůži zjišťují zvýšenou koncentraci sodíku přes přepisovací faktor TonEBP/NFAT5 a aktivují tvorbu cévního růstového faktoru VEGF-C. Ten vyvolává novotvorbu lymfatických cév — zvýšený lymfatický odtok Na⁺ z mezibuněčné tkáně. Odstranění makrofágů vede k sodíkově citlivému vysokému tlaku.

Na straně přizpůsobivé imunity Kirabo a kol. (J Clin Invest 2014) z Harrisonovy skupiny identifikovali, že Na⁺ vstupuje do dendritických buněk přes ENaC, vyvolává vápníkový tok, aktivaci NADPH oxidázy, tvorbu vysoce reaktivních isolevuglandinů, které vytvářejí nové antigeny, aktivaci T-lymfocytů, posun k Th17, produkci interleukinu IL-17A a poškození výstelky cév. Přenos dendritických buněk z hypertenzních myší na naivní příjemce vyvolal vysoký tlak.

Wilck a kol. (Nature 2017) prokázali, že vysokosolná dieta u myší výběrově odstraňuje Lactobacillus murinus, který přeměňuje tryptofan na indoly bránící rozlišení Th17 buněk. Odstranění tohoto kmene vede ke vzestupu Th17, produkci IL-17 a sodíkově citlivému vysokému tlaku. Podání L. murinus ústy zabránilo solí vyvolanému vysokému tlaku. V předběžné lidské studii vedla 14denní vysokosolná dieta k významnému poklesu Lactobacillus spp. a vzestupu Th17.

Kinázy WNK1 a WNK4 fosforylují podřízené kinázy SPAK/OSR1, které přímo fosforylují NCC a NKCC2. Zápornou regulaci zajišťuje ubikvitin ligáza E3 CUL3-KLHL3. Průlomovým objevem je, že kinázy WNK fungují jako snímače molekulárního zahuštění a tvoří biomolekulární shluky řídící buněčný objem přes fázové oddělování (Boyd-Shiwarski a kol., Cell 2022).

S poklesem počtu funkčních nefronů klesá celková filtrovaná zátěž sodíku. Zbývající nefrony zvyšují filtraci jednotlivého nefronu a podíl vyloučeného sodíku jako vyrovnávací přizpůsobení — udržují sodíkovou bilanci, ale za cenu zvýšeného krevního tlaku. Při filtraci pod 30 ml/min (stádium 4 chronického onemocnění ledvin) jsou vyrovnávací mechanismy přetíženy.

Studie CRIC (JASN 2016) u 3 939 pacientů s chronickým onemocněním ledvin prokázala, že nejvyšší čtvrtina sodíkového vylučování byla spojena s poměrem rizik 1,54 pro zhoršení ledvinného onemocnění a 1,45 pro celkovou úmrtnost. Zásadní nález: vysoký příjem sodíku oslabuje protibílkovinový účinek blokády systému renin-angiotenzin-aldosteron. Slagman a kol. prokázali, že přidání nízkosodíkové diety k ACE inhibitoru snížilo bílkovinu v moči významněji více než přidání ARB (dvojí blokáda RAAS) — omezení sodíku je tedy účinnější než zesilování léčby.

Doporučení KDIGO 2021 i KDIGO 2024 stanovují příjem sodíku pod 2 g denně u pacientů s chronickým onemocněním ledvin — stupeň doporučení 2C (slabé doporučení, nízká kvalita důkazů). Kritickým nedostatkem je absence znáhodněných studií hodnotících tvrdé ledvinné výsledky zvlášť u této skupiny pacientů.

Guytonovo tvrzení, že žádný chronický vysoký tlak nemůže existovat bez poruchy ledvinné vylučovací funkce, je zpochybňováno ze tří směrů.

Osborn (Exp Physiol 2009) argumentoval, že soustava sympatických nervů může udržovat chronický vysoký tlak nezávisle na ledvinných mechanismech. Kurtz a kol. (Hypertension 2018) testovali dva odvozeniny Guytonova modelu proti lidským datům a zjistili, že ani jeden nepředpověděl správně změny sodíkové bilance. Beard (Hypertension 2018) označil Guytonovy „zákony“ za tautologické — pravdivé z definice a nevyvratitelné.

Evans a kol. (Am J Physiol Regulatory 2017) proto navrhli „neo-guytonovské schéma”: jak porucha ledvinného vylučování, tak pozměněná systémová cévní regulace jsou průvodci většiny forem vysokého tlaku. Schmidlin a kol. ukázali, že sodíkově citliví a sodíkově odolní jedinci mají podobné zvýšení srdečního výdeje na vysokosolné dietě — klíčový rozdíl je selhání cévní roztažnosti u sodíkově citlivých, což ukazuje především na cévní poruchu.

Klinické studie ledvinné denervace potvrzují příčinnou roli soustavy sympatických nervů: studie SPYRAL HTN-ON MED prokázala po 36 měsících rozdíl –5,9 mmHg v ambulantním diastolickém tlaku a –11,8 mmHg v nočním systolickém tlaku ve prospěch denervace. Doporučení ESC 2024 uznávají ledvinnou denervaci jako doplňkovou léčbu nezvládnutelného vysokého tlaku.

Hlavní mezery v současném poznání: chybí spolehlivá klinická zkouška individuální sodíkové citlivosti, chybí znáhodněné studie hodnotící tvrdé výsledky sodíkového omezení u chronického onemocnění ledvin, nedostatečně rozumíme příčinnému mechanismu spojujícímu tkáňové zásoby Na⁺ se srdečně-cévním rizikem.

Nové výzkumné směry zahrnují sekvenování RNA jednotlivých buněk v ledvinách (identifikace podtypů DCT1 a DCT2, buňky makula densa), prostorovou transkriptomiku, proteomiku sodíkových přenašečů a exozomální miRNA v moči jako možné ukazatele sodíkové citlivosti. Pojetí digitálních dvojčat kombinujících ²³Na-MRI, bioimpedanční rozbor a individuální profil systému RAAS představuje budoucnost osobní sodíkové terapie.

Důkazní základna je jednoznačná v několika klíčových bodech. Nadměrný příjem sodíku při nedostatečném příjmu draslíku a hořčíku představuje jeden z nejvýznamnějších ovlivnitelných rizikových faktorů srdečně-cévních onemocnění — s celosvětovým dopadem přibližně 1,9 milionu úmrtí ročně (odhad GBD 2021). Poměr Na:K je předpovědnější než samotný příjem sodíku. Přivyknutí chuti na nižší obsah soli nastává během 2–3 měsíců a postupné snížení o 10–15 % je pro spotřebitele nepostřehnutelné.

Na úrovni tělesných pochodů je obraz složitější, než učebnice donedávna uváděly. Guytonova teorie o ústřední roli ledvin zůstává v základech platná, ale důkazy o třetím sodíkovém oddílu v kůži, roli imunitního systému, střevního souživotního ústrojí a nervových mechanismů přepisují zjednodušené schéma „sodík = voda = objem = tlak“ na složitější skutečnost, kde sodík funguje i jako signální molekula.

Česko se nachází v paradoxní situaci: patří mezi státy s nejvyšším příjmem soli v Evropě, ale nemá žádné povinné limity pro obsah soli v potravinách. Národní program „30 % do roku 2030“ je krok správným směrem, ale bez závazných přepracovacích cílů hrozí opakování britského scénáře po roce 2011. Mezinárodní zkušenosti ukazují, že povinné přístupy (Finsko, JAR, Portugalsko) překonávají dobrovolné.

Nejdůležitější ponaučení je systémové: problém není jen v soli. Je v celkovém narušení minerální rovnováhy moderní stravy, v historicky bezprecedentním převrácení poměru sodíku k draslíku, v plošném nedostatku hořčíku a v potravinářském systému, který tyto nerovnováhy aktivně udržuje z obchodních důvodů. Řešení vyžaduje nejen regulaci soli, ale zásadní posun od silně průmyslově zpracovaných potravin k celým rostlinným zdrojům.

Metodologická poznámka: Tento článek vychází z Cochranových přehledů, znáhodněných klinických studií (SSaSS, DASH-Sodium, TOHP, INTERSALT), souborných analýz a dokumentů regulačních orgánů (WHO, EFSA, KDIGO). Hlavní spory (křivka ve tvaru J, Guytonova teorie) jsou představeny z obou stran debaty. Datová uzávěrka: únor 2026.

Transparentnost tvorby

Koncepce, struktura a redakční linie článku jsou dílem autora, který vypracoval obsahovou skicu, stanovil klíčové teze a řídil celý proces tvorby. Generativní AI (Claude Opus 4.6, Anthropic) byla využita jako nástroj pro rešerši, ověřování faktů a rozepsání autorovy předlohy.

Autor ověřil klíčová zjištění a schválil finální znění. Žádná část textu nebyla publikována bez vědomé autorské kontroly. Faktické údaje byly ověřeny proti veřejně dostupným zdrojům uvedeným v textu.

Postup odpovídá principům transparentnosti Nařízení EU 2024/1689 (AI Act). #poweredByAI