Článek
Z minulých článků už víme, proč je cholesterol užitečný a jak efektivně s ním naše tělo hospodaří. Víme, co znamenají pojmy „hodný cholesterol“ a „zlý cholesterol“, co to jsou lipoproteiny a k čemu slouží. Zatím jsme se ale vůbec nebavili o tom, proč s tím lékaři nadělají tolik cirátů. Tak mám vysoký cholesterol, no a co?
Začneme od začátku. Největším zabijákem je čas. Jak stárneme, tělo se mění, ubývá schopnost regenerace a účinné obrany proti škodlivým vlivům, které na nás nepřetržitě působí. Pokud nejde o život, je lepší nad tím mávnout rukou a být nad věcí. No tak máme vrásky a špatně se nám čtou zprávy na mobilu. To se prostě nakonec stane každému – pokud má štěstí.
Vyslovme ale slovo ateroskleróza a mnoho z nás se orosí. Přitom se jedná o přirozený důsledek působení času, genetiky a životního stylu. Když se však znovu a znovu dozvídáme, že to je zabiják, který navíc ohrožuje nás osobně, přestáváme být nad věcí a rozum uvolňuje místo strachu.
Jak tedy začíná ona obávaná ateroskleróza neboli kornatění tepen? Drobnými tukovými proužky. Teď vás možná napadlo, jestli už je taky nemáte. Přestáváte číst a jdete si dát mrkev a deset kilometrů? Tak to se můžete uklidnit. Tukové proužky jsou pozorovatelné už u desetiletých dětí. Vraťme se raději k naší ponorkové metafoře z minulého dílu a pojďme si vysvětlit, jak vznikají a jak se to celé může zvrtnout v náš neprospěch.
Běžné ponorky obvykle plují na širém moři. Ty lipoproteinové jsou unášené pulzující krví v obřím bludišti našich cév. Vnitřní povrch této cévní sítě je vyložen vrstvičkou speciálních buněk s nepřilnavým povrchem – endotelem. Ten má mnoho důležitých funkcí: mimo jiné reguluje krevní srážlivost, řídí průměr cév a určuje, jaké látky, částice a buňky mohou projít z cév do tkání a naopak.
Můžeme si to představit, jako by celá síť, ve které se prohánějí naše lipoproteinové ponorky, byla vybavena hraničními přečerpávajícími komorami, které jsou pevně připevněny jedna k druhé. Spoje musí odolávat mnoha korozivním vlivům, ale zároveň se v případě potřeby rozpojit – to když proplouvá velké plavidlo třeba v podobě bílé krvinky, která se potřebuje dostat pod endotel. Samotné přečerpávací komory umí přenést i některé naše lipoproteinové ponorky z krve přes endotel do cévní stěny.
Zdá se však, že někdy se ponorky za hrází přečerpávacích komor zachytí a nemohou pokračovat dál. Provoz se začne štosovat a některé ponorky havarují. Dorazí imunitní policie a hasiči. Ve stěně tepny, těsně pod endotelem, začínají být viditelné nažloutlé tukové proužky.
Považují se za časné stadium aterosklerózy, ale ne všechny se přemění v aterosklerotické pláty. Pokud však dopravní chaos pokračuje a tělo se snaží oblast stabilizovat a zpevnit, vzniká postupně větší a složitější útvar plný tuků a cholesterolu, imunitních buněk i zbytků odumřelých buněk. V pokročilejších lézích se může objevit také fibrin – bílkovina, která normálně zpevňuje krevní sraženiny tím, že vytváří pevnou síť – a později i vápenaté usazeniny. Celý útvar pomaličku roste.
A tak to jde rok za rokem. Ale nepředstavujme si v této fázi cévu jako zanesené potrubí. Tepna se zprvu dokáže přizpůsobit a vyklene se směrem ven. Proto může ateroskleróza postupovat dlouhé roky, aniž by výrazně omezovala průtok krve.
Pokud aterosklerotický plát dále roste – a není tomu tak vždy – může za nějakou dobu začít zužovat průsvit cévy a omezovat množství protékající krve. Nyní už je představa zarůstajícího potrubí o něco trefnější, i když plát nevyrůstá na vnitřním povrchu jako vodní kámen, ale uvnitř stěny tepny pod endotelem.
Pokud k tomu dojde v koronárních tepnách zásobujících srdce, můžeme při námaze cítit tlak či svíravou bolest na hrudi. Zúžená tepna nedokáže dodat srdečnímu svalu dostatek kyslíku, který při námaze potřebuje ve větším množství. V klidu bolest zpravidla ustupuje. Od lékaře si pak odnášíme diagnózu angina pectoris – doslova svírání hrudi.
Může však nastat i mnohem naléhavější situace. Když se povrch plátu poruší, tělo chce toto místo rychle zacelit. Na porušeném místě začne okamžitě růst ochranná krevní sraženina. Pokud však v koronární tepně naroste natolik, že výrazně omezí nebo zastaví přívod krve k srdečnímu svalu, dostaneme se do statistik jako infarkt myokardu. Pokud se to stane v cévách zásobujících mozek, spadneme do kolonky ischemických cévních mozkových příhod.
Tato kardiovaskulární onemocnění související s aterosklerózou jsou jednou z nejčastějších příčin úmrtí ve vyspělých zemích. A tak je otázka, proč vlastně aterosklerotický plát vzniká, velmi důležitá a zaměstnává vědce už hodně dlouho. Už na počátku 16. století pozoroval Leonardo da Vinci při pitvě starého muže, že cévní stěny jsou ztluštělé a jejich průsvit zúžený. Změny považoval za příčinu úmrtí a spojoval je se stárnutím. Dokonce je porovnával s cévami mladého člověka.
V 19. století stály proti sobě dvě hlavní představy: Rokitanského trombogenní teorie hledala původ aterosklerózy v chorobném stavu krve – zejména v ukládání fibrinu a dalších krevních složek na cévní stěně. Virchowova konkurenční teorie naopak považovala za prvotní děj zánětlivou reakci v samotné vnitřní vrstvě tepen. Počátkem 20. století však byly provedeny převratné experimenty na zvířatech. Bylo pozorováno, že u králíků krmených vysokými dávkami cholesterolu se rychle objevily rozsáhlé aterosklerotické změny. Zdá se, že byl viník dopaden.
Je jím cholesterol. Nebo ne?
Možná tento blog čtete proto, že vás trápí „vysoký cholesterol“. A možná nechcete čekat několik týdnů na praktické, ověřené rady. Tak tady je jedna taková hned teď:
Pokud můžete, běžte si zaběhat. Nebo se projet na kole. Nebo se prostě projít. Ještě dnes. A pak třeba znovu zítra. Postupně můžete, týden po týdnu, přidávat čas i zátěž.
Co se stane? Pravidelný pohyb může LDL cholesterol a triglyceridy snížit, ale pravděpodobně jen o několik procent. Vyšší fyzická aktivita je však spojena s nižším rizikem kardiovaskulárních onemocnění – a to o desítky procent!
Malý krok v lipidogramu, ale velký skok pro srdce a cévy.
Prameny a další čtení:
1. Murray R.K., Bender D.A., Botham K.M., Kennelly P.J., Rodwell V.W., Weil P.A. Harper’s Illustrated Biochemistry. 28th ed. McGraw-Hill; 2009.
2. Garcia, L., Pearce, M., Abbas, A., Mok, A., Strain, T., Ali, S., Crippa, A., Dempsey, P. C., Golubic, R., Kelly, P., Laird, Y., McNamara, E., Moore, S., de Sa, T. H., Smith, A. D., Wijndaele, K., Woodcock, J., & Brage, S. Non-occupational physical activity and risk of cardiovascular disease, cancer and mortality outcomes: a dose-response meta-analysis of large prospective studies. British journal of sports medicine, 2023.
3. Smart, N. A., Downes, D., van der Touw, T., Hada, S., Dieberg, G., Pearson, M. J., Wolden, M., King, N., & Goodman, S. P. J. The Effect of Exercise Training on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-analysis. Sports medicine (Auckland, N.Z.), 2025.
