Mor zahubil třetinu evropské populace, židů se ale téměř nedotkl

Mor je závažná infekce způsobená gramnegativní bakterií Yersinia pestis (dále Y. pestis). (Obrázek č. 1) Tuto bakterii poprvé izoloval během třetí pandemické epidemie v Hongkongu Alexandre Yersin. Šíření této bakterie je zprostředkováno infikovanými blechami, přenášenými na různých, volně žijících hlodavcích, nejčastěji krysách. Nové teorie zahrnují ale i přenos konzumací nakažených zvířat. Dále vši, infikované obilí, oblečení, kontakt s nakaženým nebo vdechnutými kapénkami.[1] Mor ovlivnil historii lidstva prostřednictvím několika pandemií, které se zpočátku rozšířily ze střední Asie do Afriky a Evropy. Zasáhl všechny kontinenty během posledních 150 let.[2][3]

Mor je jednou z nejznámějších a nejobávanějších nemocí. Má na svědomí tři světové pandemie s následným narušením politických, sociálních, ekonomických, kulturních a náboženských řádů. Odhaduje se, že mor způsobil více než 150 milionů úmrtí po celém světě.[4] První pandemie moru, známá také jako Justiniánův mor, se vyskytla v celém Středomoří v 6. století za vlády římského císaře Justiniána. Druhá pandemie moru známá jako „černá smrt“ proběhla v Evropě ve 14. století. Měla na svědomí smrt více než 25 milionů lidí. Třetí a doposud poslední pandemie moru začala v Číně na konci 19. století a vedla ke smrti milionů lidí v Číně a Indii.[4]

Ve Francii byl poslední známý případ zaznamenán v roce 1945. Není proto překvapující, že mnoho Evropanů považuje mor za starodávnou a vyhynulou nemoc. Tak tomu však není. 11 zemí v subsaharské Africe, Asii a Americe hlásilo Světové zdravotnické organizaci (WHO) v letech 2000 až 2013, přibližně 2018 lidských případů moru. Z nich Madagaskar a Demokratická republika Kongo představovaly ~80% a ~15% světových případů moru.[5] Epidemie moru nadále vyplouvají na povrch a způsobují příležitostná úmrtí po celém světě. Morové rezervoáry existují v živočišných hostitelích, včetně divokých veverek, krys, prérijních psů, svišťů, goperů a dalších hlodavců ale najdeme je i v kočkách.[5]

Existují 3 hlavní klinické formy moru.[6][ 7]

U nejběžnějšího dýmějového podtypu se u infikovaných osob objeví náhlý nástup vysoké horečky (nad 39,4 °C), agonizující bolesti končetin a břicha a bolesti hlavy, obvykle mezi 3 a 7 dny po expozici. Bakterie se rychle reprodukují v lymfatických uzlinách umístěných nejblíže k blešímu kousnutí. Rozvoj infekce pak vede k bolestivým, hnisavým otokům („bubům“) v tříslech, krčních nebo axilárních lymfatických uzlinách, které se mohou zvětšit na velikost vajíčka (nebo až na 10 cm). (Obrázek č. 4)

Asi 60 % neléčených obětí dýmějového moru zemře do 1 týdne od expozice.[6][ 7] Pacient obvykle podlehne zdrcující infekci po prasknutí otoku a následné sepsi s přemnoženými bakteriemi Y. pestis v těle. Jedná se o nejpřekvapivější rys infekce Y. pestis. A to brutální přechod od absence imunitní odpovědi a klinických příznaků, až k ruptuře otoku a následné smrti.[8]

Vzácnější septikemická forma moru nastává, když se bakterie množí v krvi. Do této formy často dýmějový mor progreduje. Tento typ moru vyvolává gangrénu končetin, uší nebo nosu.[8]

Poslední forma moru, plicní morový syndrom, představuje jedinou formu s přenosem z člověka na člověka. Vdechování aerosolizovaných kapének (podobně jako přenos koronaviru) od infikovaných pacientů nebo dokonce koček, vede rychle k hemoptýze a smrti. Jeho zpočátku nespecifické příznaky podobné chřipce zahrnují náhlý nástup vysokých horeček a dušnosti do 4 dnů po expozici moru. Rychle však postupuje do hnisavého, pěnivého nebo nakonec krvavého kašle. U plicního moru se také uvažuje o jeho potencionálním použití jako biologické zbrani.[9]

Plicní mor je vždy považován za smrtelný, pokud není léčen bezprostředně po expozici nebo během prvního dne onemocnění. Septikémický mor má úmrtnost nižší asi o 22 %. I tak je ale úmrtnost u všech forem moru bez léčby vyšší než 50 %.[4][6][7]

Klíčem k úspěšné léčbě moru je včasné rozpoznání infekce a také včasné podání účinných antibiotik. Pokud je podání účinných antibiotik a protišokových terapií zpožděno o více než 24 hodin, bývá to pro pacienty obvykle fatální. Na mor zabírají především širokospektrá antibiotika jako streptomycin (Obrázek č. 5), gentamycin, případně kombinace doxycyklinu, ciprofloxacinu a chloramfenikolu.[6][7][9]

Po nasazení antibiotik se úmrtnost nemocných snižuje na necelých 13 %.[6][7][9] Neexistuje účinná, bezpečná vakcína pro prevenci moru. Pokračuje ale úsilí o její výrobu především proti vzácnému podtypu plicního moru, vzhledem k jeho potenciálnímu využití pro biologickou válku. V některých zemích, jako je Čína a Rusko, se používá živá oslabená vakcína, ale v Evropě nebyla zatím schválena.[10]

Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) klasifikuje Y. pestis jako biologický prostředek kategorie A (stupeň 1) pro potenciální bioterorismus. Především jeho plicní forma se může snadno uvolňovat a šířit, což představuje velké riziko pro veřejné zdraví a mohlo by vést ke karanténám a potenciálně rozsáhlé hospodářské devastaci. Plicní mor vede k rychlé smrti bez okamžitého rozpoznání a léčby. Jeho počáteční nespecifická symptomatologie onemocnění podobného chřipce spolu s mylným vnímáním, že mor je prostě obskurní, spící nemoc, z něj činí ideální zbraň pro biologickou válku. Světová zdravotnická organizace odhaduje, že pokud by se nad velkým městem uvolnilo pouze 50 kg Y. pestis v aerosolizované formě, smrtící plicní podtyp moru by mohl způsobit rozsáhlou devastaci a smrt. Bakterie zůstávají životaschopné po dobu až 1 hodiny ve vzdálenosti až 10 km od bodu poklesu.[11]

Pokroky vědy zjistily spojitost mutace genu pro familiární středomořskou horečku (FSH) s imunitou vůči moru. FSH je vzácné, recesivní onemocnění většinou pozorované u lidí arabského, arménského, židovského nebo tureckého původu. Příznaky FSH zahrnují bolesti břicha, artritidu a horečky trvající 12-72 hodin.[12] Důležitou funkci zde zastává pyrin. Je jedním z hlavních hráčů v kaskádě imunitního systému a hraje klíčovou roli při sestavování a udržování lidských obranných systémů proti patogenům. Pacienti, kteří nesou mutaci FSH, mají gen pyrinu neustále aktivní a jsou tak vůči Y. pestis imunní. Y. pestis dokáže tento gen vypnout u jedinců, kteří nemají mutaci, což zvyšuje náchylnost k morovým infekcím.[13]

20-40% izraelských Židů v některých studiích může nést recesivní mutaci v genu FSH. Předpokládá se, že přítomnost mutace FSH umožnila Židům čtrnáctého století přežít mor ve vyšší míře, než jejich nežidovským sousedům, což mohlo vést evropské křesťany k obviňování Židů z šíření moru.[14]

Mor představuje znovu se objevující infekční onemocnění s potenciálním využitím pro bioterorismus. Od pravěku až po novověk zabila Y. pestis miliony lidí. Epidemie celosvětových morových ohnisek v rozvinutých i zaostalých zemích se nadále vyskytují. Ačkoli moderní medicína výrazně zlepšila léčbu a omezila její šíření, mnoho klinických lékařů zůstává neobeznámeno s její symptomatologií, což brání včasnému rozpoznání a léčbě. Pokročilá technologie prokázala selektivní genetický přínos ochranných mutací FSH, které pravděpodobně poskytly imunitu proti moru mnoha středověkým Židům a možná tak přispěly k násilí proti nim během tohoto období.[9][11]

1 Perry RD, Fetherston JD. Yersinia pestis—etiologic agent of plague. Clin Microbiol Rev. 1997;10:35–66

2 Benedictow OJ, The Black Death 1346-1353. The Complete History. Boydell Press, Woodbridge, UK2004: 3-67

3 Vogler AJ, Chan F, Nottingham R, Andersen G, Drees K, Beckstrom-Sternberg SM, et al. A decade of plague in mahajanga, madagascar: insights into the global maritime spread of pandemic plague. mBio. 2013;4:e00623–12–e00623–12

4 Prentice MB, Rahalison L. Plague. Lancet. 2007 Apr 07;369(9568):1196-207

5 Bertherat E. Plague around the world in 2019. World Health Organization. Wkly. Epidemiol. Rec. 2019;94:2089–2292

6 Mead PS, Plague (Yersinia pestis)..(eds)in: Bennett JE Dolin R Blaser MJ Principles and Practice of Infectious Diseases. Elsevier Publishing, London, UK2019: 2779-2787

7 Yang R, Plague: recognition, treatment, and prevention. J Clin Microbiol. 2018; 56 (e01519-17)

8 Montminy SW, Khan N, McGrath S, Walkowicz MJ, Sharp F, Conlon JE, et al. Virulence factors of Yersinia pestis are overcome by a strong lipopolysaccharide response. Nat Immunol. 2006;7:1066–73

9 Narayanan N, Lacy CR, Cruz JE et al., Disaster preparedness: biological threats and treatment options., Pharmacotherapy. 2018; 38: 217-234

10 WHO. 1970. WHO Expert Committee on Plague. Fourth report. World Health Organ Tech Rep Ser 447:1–25

11 Ansari I, Grier G, Byers M. Deliberate release: plague-a review. J Biosaf Biosecur. 2020;2(1):10–22. doi: 10.1016/j.jobb.2020.02.001

12 Özen S, Batu ED, Demir S. Familial Mediterranean fever: recent developments in pathogenesis and new recommendations for management. Front Immunol. 2017;8:253. doi: 10.3389/fimmu.2017.00253

13 Ratner D, Orning MP, Proulx MK, et al. The Yersinia pestis effector YopM inhibits pyrin inflammasome activation. PLoS Pathog. 2016;12(12) doi: 10.1371/journal.ppat.1006035

14 Kelly J. HarperCollins; New York, NY: 2006. The Great Mortality. An Intimate History of the Black Death, the Most Devastating Plague of All Time; pp. 138–141. 1-77