Proč radiace více škodí dětem než seniorům, čím způsobuje neplodnost a jak může i léčit

Můj předchozí článek o radiaci vyvolal poměrně značný ohlas, a proto bych se k tomuto tématu chtěl ještě jednou vrátit. Tentokrát se ale zaměříme na několik méně známých účinků ionizujícího záření, které na první pohled mohou působit až paradoxně. Proč je pro děti nebezpečnější než pro seniory? Jak může způsobit sterilitu? A proč se jeho schopnost poškozovat buňky využívá také v medicíně?

Ve stručnosti nejprve shrnu, že ionizující záření je takové záření, které má dostatek energie k tomu, aby z atomů a molekul vyráželo elektrony a vytvářelo tak ionty. Setkáváme se s ním například při rentgenovém nebo CT vyšetření, při radioterapii, ale také přirozeně v prostředí, například v podobě radonu nebo kosmického záření. Ionizace přitom může v buňkách narušovat důležité molekuly, zejména pak DNA, přičemž právě její poškození může vést ke vzniku mutací, z nichž některé později mohou způsobit rakovinu.

U dětí může mít ionizující záření závažnější dlouhodobé následky než u dospělých, zejména pokud jde o riziko pozdějšího vzniku rakoviny. Neznamená to ale, že dětské tělo reaguje na záření vždy výrazněji. Záleží na konkrétním orgánu i na tom, jaký zdravotní následek sledujeme. U některých nádorů je riziko po ozáření v dětství výrazně vyšší, u jiných je podobné jako v dospělosti a u některých jsou rozdíly méně jasné.

Zvláštní případ představuje působení záření na plod během těhotenství, jehož citlivost se výrazně mění podle fáze vývoje. V období, kdy se formují jednotlivé orgány, může vysoká dávka ionizujícího záření narušit jejich vývoj a vést například ke vzniku vývojových vad. Později je citlivý především vyvíjející se mozek, jehož vývoj může být při dostatečně vysoké expozici narušen. Ozáření plodu může zároveň zvýšit celoživotní riziko vzniku nádorového onemocnění.

Dětské tělo stále roste a vyvíjí se, takže některé tkáně obsahují více aktivně se dělících buněk, jež mohou být k poškození zářením citlivější. Významná je také samotná velikost těla. Při některých vyšetřeních mohou děti při nevhodně nastaveném protokolu dostat vzhledem ke své velikosti zbytečně vysokou dávku, a proto se pro ně používají speciálně přizpůsobené, obvykle nižší expoziční parametry. Navíc pokud je vyšetření skutečně potřebné, jeho přínos obvykle výrazně převáží velmi malé radiační riziko.

Pokud už v některé buňce dojde k poškození DNA způsobem, který později přispěje ke vzniku nádoru, dítě má před sebou ještě mnoho desetiletí života, během nichž se tento pozdní účinek může projevit.

U staršího člověka je tato doba podstatně kratší. Právě proto se při hodnocení celoživotního rizika rakoviny po stejném ozáření počítá s výrazně vyšším rizikem u dětí než u seniorů. Podle údajů Mezinárodní komise pro radiologickou ochranu je u dětí do 10 let přibližně dvojnásobné až trojnásobné oproti dospělým ve středním věku, zatímco u lidí starších 60 let je přibližně poloviční. Nejde tedy o to, že by po šedesátce záření přestalo být nebezpečné, protože významnou část rozdílu vysvětluje jednoduše to, že na vznik a rozvoj případného nádoru zbývá méně času.

Dále však může hrát také samotná biologie tkání, protože ve vyšším věku se řada z nich obnovuje pomaleji a některé buněčné populace se dělí méně často. Poškození DNA v takových buňkách proto nemusí mít stejný dopad jako v rychle se obnovujících tkáních mladého organismu. Ani to však neznamená, že jsou starší lidé vůči záření obecně odolní. Stárnutí naopak přináší změny v opravách DNA i fungování buněk, které mohou jejich schopnost reagovat na poškození ovlivňovat.

Zatímco u rakoviny hovoříme především o dlouhodobém statistickém riziku, dostatečně vysoká dávka záření může způsobit také přímé poškození tkání, jehož následkem může být například neplodnost způsobená zasažením reprodukčních orgánů.

Důvod je podobný jako u jiných tkání, jejichž správné fungování závisí na průběžné obnově: varlata i vaječníky obsahují zárodečné buňky, které jsou k ionizujícímu záření citlivé. Ve varlatech se některé z nich musí opakovaně dělit, aby mohla být tvorba spermií průběžně obnovována. Pokud je záření poškodí ve velkém rozsahu, může být spermatogeneze výrazně omezena nebo zcela zastavena.

U mužů je tento mechanismus dobře patrný. Spermie samotné se už nedělí, ale vznikají z buněk na začátku procesu spermatogeneze. Některé z těchto buněk jsou na záření velmi citlivé a jejich poškození proto může vést k výraznému poklesu tvorby spermií a při dostatečně vysoké expozici i k dočasné nebo trvalé sterilitě. Zda se tvorba spermií později obnoví, závisí mimo jiné na rozsahu poškození a na tom, zda přežijí buňky, z nichž může být spermatogeneze znovu zahájena.

Neplodnost tedy při vysoké expozici nevzniká především poškozením samotných spermií, ale poškozením buněk, z nichž se spermie vytvářejí. Záření však může poškodit i DNA již vytvořených spermií. U žen je mechanismus poněkud odlišný: zásoba oocytů, z nichž mohou později dozrávat vajíčka, je z velké části vytvořena už před narozením a během života se postupně vyčerpává. Ionizující záření může část těchto oocytů poškodit nebo zničit. Při dostatečně rozsáhlém poškození tak může dojít k předčasnému vyčerpání zásoby oocytů a následné ztrátě plodnosti.

Podobně jako u ostatních tkání tedy záleží na rozsahu poškození, ale také na rychlosti, s jakou je dávka podána. Menší dávky mohou poškodit DNA některých buněk, aniž by měly okamžitě pozorovatelný účinek na funkci celého orgánu. Při vysoké dávce však může být poškození natolik rozsáhlé, že tkáň ztratí schopnost svou funkci správně vykonávat.

Tady se dostáváme k jednomu z nejzajímavějších a zdánlivých paradoxů radiace. Pokud totiž vysoká dávka záření dokáže poškodit zdravé buňky, proč ji vůbec používáme k léčbě rakoviny?

Odpověď spočívá právě v poškození DNA. Radioterapie využívá vysoké dávky ionizujícího záření k tomu, aby v nádorových buňkách způsobila rozsáhlé poškození DNA. Důležité je, že některé nádorové buňky mohou být na toto poškození zvlášť citlivé, mimo jiné i proto, že jejich schopnost kontrolovat buněčné dělení a opravovat DNA bývá často narušená. Pokud je poškození příliš rozsáhlé, buňka se přestane dělit nebo odumře.

Radioterapie zasahuje kromě nádorových buněk také část zdravé tkáně, což je příčinou některých nežádoucích účinků. Proto je dávka co nejpřesněji zaměřena na nádor a zároveň rozdělena do menších dávek rozložených v čase, takže mezi jednotlivými ozářeními mají zdravé tkáně čas opravit část poškození. Rozdíly ve schopnosti opravy a v dalších biologických vlastnostech nádoru pak pomáhají dosáhnout toho, aby radioterapie poškodila nádor více než okolní zdravé tkáně.

Rozdíl mezi poškozením, které buňka dokáže přežít, a poškozením, které už vede k jejímu zničení, zároveň vysvětluje, proč může ionizující záření za různých okolností působit tak odlišně. Pokud buňka přežije ozáření a některé poškození DNA se opraví chybně, může v ní zůstat trvalá genetická změna, která za určitých okolností přispěje ke vzniku nádoru. Při dostatečně rozsáhlém poškození však buňka naopak ztrácí schopnost přežít nebo se dále dělit. Stejný základní mechanismus tak může za různých podmínek přispět ke vzniku rakoviny, nebo být využit k jejímu ničení.

Bohužel je však třeba dodat, že existují i nádory, které jsou vůči účinkům ionizujícího záření značně odolné, tedy radiorezistentní. U těchto nádorů je k jejich účinnému poškození potřeba vyšší dávka záření, což zároveň zvyšuje riziko poškození okolních zdravých tkání.

Pokud se vám moje příspěvky líbí, budu rád za sledování také na Instagramu.

Akter S, Sharmin T, Ikram S, et al. 2025;17(Suppl 3):S2434-S2438. doi:10.4103/jpbs.jpbs_1675_24 and Neonatal Development. J Pharm Bioallied Sci. 2025;17(Suppl 3):S2434-S2438. doi:10.4103/jpbs.jpbs_1675_24

Harrison JD, Balonov M, Bochud F, et al. ICRP Publication 147: Use of Dose Quantities in Radiological Protection. Annals of the ICRP. 2021;50(1):9-82. doi:10.1177/0146645320911864

Royal HD. Effects of low level radiation-what's new?. Semin Nucl Med. 2008;38(5):392-402. doi:10.1053/j.semnuclmed.2008.05.006