Antipsychotika aneb jak se léčí (nejen) schizofrenie

Antipsychotika (dříve označována jako neuroleptika) jsou skupinou látek objevených v padesátých letech minulého století, jež se používají k léčbě psychotických onemocnění (např. schizofrenie).

Padesátá léta byla vůbec přelomová v psychiatrii, resp. farmakoterapii duševních onemocnění - vedle antipsychotik byla objevena také např. první antidepresiva nebo benzodiazepiny.

Jejich objev znamenal podstatné rozšíření možností léčby psychických onemocnění, pro které doposud neexistovala účinná a bezpečná léčba.

Dosavadní metody spočívaly prakticky jen v podávání obecně tlumivých preparátů, případně v provádění dnes nepřijatelných zákroků, jakými byly např. lobotomie, inzulinové šoky a další, dnes již bohudík nepoužívané metody.

První lék s antipsychotickými účinky (chlorpromazin) bylo původně léčivo, které se mělo aplikovat při chirurgických operacích jako celkové anestetikum. Objev jeho antipsychotického efektu byl - jak to v medicíně nezřídka chodí - dílem náhody.

Co je to za léčiva, která umožňují milionům lidí s vážnou duševní nemocí žít plnohodnotný život takřka bez omezení, a která jiní zatracují?

Je to skupina léčiv, jejichž efekt obvykle spočívá v blokádě jednoho z neurotransmiterů - dopaminu - v mozku.

Některá moderní antipsychotika dostupnost dopaminu v mozku ovlivňují jen minimálně a přesto mohou být účinná. Je to proto, že psychotická onemocnění jsou způsobena nejen „nadbytkem“ dopaminu a špatnou funkcí dopaminových drah, jak se dříve soudilo.

V mozku existují 4 specifické tzv. dopaminergní dráhy, přičemž porucha metabolismu dopaminu ve dvou z nich je zodpovědná za typické psychotické příznaky (pro zájemce dodávám, že se jedná o mezolimbickou a mezokortikální dráhu).

Relativní nadbytek dopaminu v těchto oblastech je částečně zodpovědný za psychotické příznaky třeba u schizofrenie (jak mohou vypadat jsem popsal např. v tomto článku).

To je samozřejmě velmi, opravdu velmi stručně (a nutně nepřesně) řečeno; samotná podstata léčebného efektu by vydala na rozsáhlá skripta.

A samotná podstata vzniku schizofrenie je dodnes předmětem vědeckého bádání.

A aby toho nebylo málo, mechanismus účinku některých antipsychotik nebyl doposud plně objasněn.

Ale toho se není třeba nijak obávat, neboť u psychofarmak, tedy léků určených k terapii psychických onemocnění (a nejen u nich) je docela běžné, že v oficiální dokumentaci o vlastnostech léčiva stojí právě ona kouzelná věta „mechanismus účinku nebyl doposud plně objasněn, ale předpokládá se …“

Je to tím, že do mozku živého člověka nelze nahlížet v reálném čase na buněčné či molekulární úrovni. Máme sice k dispozici pokročilé zobrazovací techniky (PET, CT, fMRi), umíme měřit některé aktivity mozku přes lebku (EEG) a o stavbě mozku toho víme docela dost, ale z hlediska lékařské etiky by bylo nepřípustné provádět vivisekci, abychom mohli účinkům těchto léčiv plně porozumět.

Antipsychotika lze rozdělit několika způsoby.

Jedno z možných dělení je na tzv. incizivní (která obvykle potlačují symptomy jako jsou pocity vnímání či vysílání myšlenek, slyšení hlasů či pocitů pronásledování) a sedativní (u kterých převažuje tlumící efekt).

Častější je však dělení na tzv. generace, a to částečně podle roku objevení léčiva, ale hlavně podle předpokládaného mechanismu jeho účinku.

Antipsychotika 2. a 3. generace, kam patří účinné látky jako např. quetiapin (obchodní název např. Kventiax), olanzapin (Zyprexa), cariprazin (Reagila) či aripiprazol (Abilify) mají obecně méně nežádoucích účinků, než starší, dnes již vcelku málo používaná léčiva.

Řada starších antipsychotik, ale i některá novější (např. quetiapin) mají při užívání za následek poměrně pestrou paletu vedlejších účinků.

Vedlejší účinky bývají obvykle mírné až střední intenzity, a mohou být subjektivně nepříjemné. Při léčbě - a to jakékoliv - je důležité, aby přínos terapie převážil možná rizika či vedlejší účinky.

Spousta preparátů blokuje v mozku vedle dopaminu i jiné neuromediátory, např. serotonin či acetylcholin. To ve výsledku může vést například k dysforickému ladění (špatné náladě), únavě, spavosti, suchu v ústech, zvýšené chuti k jídlu a přibírání na váze, pocitům bušení srdce, závratím, bolestem hlavy a řadě dalších.

Vedlejší účinky obvykle nebývají příliš intenzivní, mohou ale zhoršovat spolupráci pacienta s lékařem (pacient jednoduše léky přestane brát). Proto je důležitý výběr správného léčiva.

Relativně moderním řešením, které částečně snižuje intenzitu vedlejších účinků jsou tzv. depotní antipsychotika. Tehdy se aplikuje léčivo injekčně do svalu např. jednou měsíčně, což je pohodlnější i pro pacienta (pacienti často zapomínají léky brát) a lékař má jistotu, že je pacient dostatečně medikován.

Jak bylo zmíněno v perexu, antipsychotika nejsou určena výlučně pro psychotická onemocnění.

V nižších dávkách mohou být indikována jako tzv. augmentace (podpůrné léčivo) u některých úzkostných poruch, depresivních epizod, mánie, ke zvládání neklidných či agresivních pacientů, či v některých případech u těžké nespavosti.

Tím výčet možností, kdy lze použít antipsychotika zdaleka nekončí, ale mám za to, že délka textu je již na hranici snesitelnosti, proto už zbývá jen se zeptat:

A co vy? Máte s léčbou antipsychotiky vlastní zkušenost, případně zkušenost od někoho z vašeho okolí?

.

ZDROJE: