Když abstinence zabíjí: delirium tremens

Než přejdu k meritu věci, musím zmínit známou klasiku, kterou napsal Émile Zola.

Román má název „Zabiják“. Nejedná se o detektivku, ale o příběhy lidí, na než má alkohol postupně zcela devastující účinky.

Delirium tremens je v knize totiž dost realisticky vylíčeno. Ale nyní přejděme k faktické a vědecké části tématu.

Leccos jsem již zmínil v článku „Co se děje v mozku opilého člověka?“

Strašidelný název, že? A zcela po právu. Původně latinský termín znamená „šílenství s třesem.“ Také se mu (nepřesně) říká „alkoholové delirium“.

Delirium tremens je závažný, často život ohrožující stav, který nastává po náhlém přerušení dlouhodobé (obvykle pravidelné a nadměrné) konzumace alkoholu, nebo po výrazném snížení jeho konzumace.

Může se projevovat řadou různých příznaků a různé intenzity: od „pouze“ nepříjemných, až po život ohrožující.

To vše závisí na řadě faktorů (věk, váha, délka období užívání alkoholu, genetika, pohlaví, množství zkonzumovaného alkoholu za den, aj.)

Nezřídka k tomuto jevu dochází u osob zvyklých na denní konzumaci alkoholu, která takříkajíc patří k jejich řemeslu (zedníci, barmani, zaměstnanci pracující v provozu s  vysokými teplotami), kteří jsou např. náhle hospitalizováni a tím jim je odepřen přístup k alkoholu.

Projevy deliria tremens zahrnují velice pestrou škálu příznaků. Rozdělme si je:

Je nutno podotknout, že tento výčet symptomů není ani zdaleka úplný.

Situaci navíc komplikuje skutečnost, že stejný klinický obraz (projevy) mohou navodit i zcela jiná onemocnění (úrazy mozku, infekce, metabolické poruchy ad.)

Na úvod si krátce a velmi zjednodušeně řekneme, jak předávání informací mezi neurony v našem mozku funguje.

V koordinaci jeho aktivity hrají významnou roli (vedle řady dalších látek) dva typy aminokyselin: excitační a inhibiční.

Laicky řečeno se tedy excitační aminokyseliny (např. glutamát) podílí na zesílení komunikace mezi nervovými buňkami (neurony).

Naproti tomu inhibiční aminokyseliny (zejména GABA, tedy kyselina gama-aminomáselná) snižují komunikaci mezi jednotlivými nervovými buňkami.

Při konzumaci alkoholu dochází k zesílení účinků již zmíněné GABA. Proto má ostatně alkohol celkově utlumující účinek na centrální nervový systém.

Pokud je někdo nadměrně aktivní a rozjařený po 2-3 panácích nebo pivech, je to daleko spíše snížením sociálních zábran (což je počáteční efekt GABA na mozek člověka).

A všichni víme, že čím více alkoholu člověk konzumuje, tím spíš začne mít problém s jemnou, posléze i hrubou motorikou a nakonec upadá do spánku (v lepším případě).

Z výše uvedeného je zřejmé, že pravidelný konzument vyšších dávek alkoholu v podstatě „nutí“ svůj mozek jaksi přeprogramovat, takže aktivita GABA v mozku začne klesat, neboť konzument ji denně zesiluje přísunem alkoholu, a mozek jí tedy tolik nepotřebuje.

Tím vzniká situace, kdy se centrální nervový systém začne spoléhat na přísun alkoholu, a přirozená hladina GABA proto může poklesnout.

Kámen úrazu je proto náhlé přerušení konzumace alkoholu.

Mozek - již navyklý na sedativní/tlumící/hypnotické účinky pravidelné dávky alkoholu - se najednou ocitne bez alkoholu. Ale jelikož zredukoval svou přirozenou hladinu GABA, dojde k tomu, že excitační složka převáží nad inhibiční.

To v praxi znamená, že najednou tolik potřebná GABA (která hraje roli jakéhosi „hlídače“ příliš aktivních nervových buněk) není k mání, a naopak převáží excitační složka.

Dle míry nedostatku GABA nebo léčiv, které jejich účinek zesilují (dříve barbituráty, dnes především benzodiazepiny) a dle lokalizace v mozku člověka může vznikat neklid, úzkost, svalový třes až epileptický záchvat.

(Mimochodem, delirium tremens je velice podobné abstinenčnímu syndromu při vysazení benzodiazepinů nebo barbiturátů - ty ostatně také především ovlivňují GABA).

Projevy deliria tremens vrcholí během 2. - 4. (5.) dne od ukončení konzumace alkoholu.

Delirium tremens je nejtěžší forma abstinenčního příznaku při nedostatku konzumace alkoholu.

Bez léčby se udává letalita (dle různých zdrojů) mezi 5 % až 25 %, je tak nezřídka na místě hospitalizace na jednotce intenzivní péče.

Vzhledem k patologicky zvýšené aktivitě nervové soustavy je nutno její aktivitu tlumit. K tomu se používá klomethiazol (Heminevrin), případně benzodiazepiny.

Při psychotických projevech (halucinace, bludy) lze použít antipsychotika (např. tiapridal či quetiapin), ovšem s opatrností, neboť většina antipsychotik snižuje práh pro vznik křečí.

S ohledem na intenzivní pocení a ztráty tekutin (tím pádem ztráty vody a elektrolytů) je zpravidla nutno zavést kanylu a infúzí doplňovat tekutiny, ionty, glukózu.

Dále je na místě podávat vysoké dávky thiaminu (vitamin B1), neboť toho mají chroničtí konzumenti alkoholu zpravidla nedostatek.